À côté de leur rôle majeur dans la minéralisation osseuse, le calcium et le phosphate ont de multiples fonctions dans l'organisme. Bien qu'étroitement régulées, les concentrations sériques de phosphate varient au cours de la vie en fonction des besoins. En revanche la calcémie ionisée est maintenue dans une fourchette très étroite de valeurs grâce à l'action combinée de deux hormones, la parathormone (PTH) et le calcitriol, métabolite actif de la vitamine D. Toute variation, même modeste, de la calcémie ionisée est détectée par une protéine, le récepteur sensible au calcium (CaSR) présente à la surface des cellules parathyroïdiennes et de nombreux autres tissus. Une baisse de la calcémie ionisée induit une inactivation du CaSR et la sécrétion de PTH. Celle-ci stimule la libération de calcium de l'os vers le plasma, réduit l'excrétion fractionnelle du calcium et stimule la production rénale de calcitriol qui augmente l'absorption intestinale de calcium. En plus de ces actions sur la calcémie, la PTH diminue la réabsorption tubulaire rénale du phosphate, contribuant ainsi à une baisse de la phosphatémie. Il est probable qu'une autre hormone, le fibroblast growth factor (FGF23), ait un rôle significatif sur l'homéostasie phosphocalcique par son action inhibitrice sur la réabsorption rénale du phosphate et sur la synthèse de calcitriol. On peut par ailleurs noter que, récemment, d'autres actions de la vitamine D, indépendantes du métabolisme phosphocalcique et osseux, ont été découvertes ce qui a beaucoup relancé l'intérêt de la communauté médicale et scientifique pour cette molécule. L'exploration des troubles du métabolisme phosphocalcique consiste en général à pratiquer un bilan de base comportant la calcémie, la phosphatémie et la calciurie des 24 heures. De plus en plus, la mesure de la 25 hydroxyvitamine D (permettant de détecter un déficit en vitamine D) et celle de la PTH sont prescrites en première intention. Dans cet article, nous proposons une démarche simple pour interpréter ces différentes mesures et prescrire éventuellement des dosages complémentaires. Nous citons également les principales anomalies génétiques responsables de troubles du métabolisme phosphocalcique.