Si l’atrophie corticale reste bien corrélée à la séquence de diffusion des lésions neuropathologiques de la maladie d’Alzheimer (MA), la perfusion du cortex temporal interne semble au contraire, longtemps conservée. Cette région constitue pourtant le siège initial de la maladie, et le substrat du déficit mnésique. Les anomalies fonctionnelles débutent paradoxalement au niveau du cingulum rétrosplénial, alors même que cette région semble relativement préservée de lésions neurodégénératives et d’atrophie corticale, en tous cas, à un stade précoce. L’objectif de ce travail est d’étudier la contribution de l’atrophie des structures temporales internes aux variations de perfusion cérébrale locale, et à distance aux niveaux de régions fortement connectées à la face interne des lobes temporaux. Nous faisons l’hypothèse : 1/ de corrélations positives, pouvant expliquer le paradoxe des régions postérieures par déafférentation (atrophie locale corrélée à une diminution relative de la perfusion à distance), et 2/ de corrélations négatives, pouvant refléter des mécanismes de compensations fonctionnelles au repos (atrophie locale corrélée à une augmentation relative et paradoxale de la perfusion cérébrale locale ou à distance).

Nous avons étudié par une approche voxel-à-voxel, sur SPM2, la relation entre l’atrophie des différentes structures du cortex temporal interne mesurée à l’IRM sur une séquence 3D pondérée T1 et la perfusion cérébrale locale et régionale évaluée par TEMP à l’ECD marqué au 99mTc, sur une population de 19 patients présentant un amnestic MCI (aMCI) dont le profil mnésique (mauvaise sensibilité à l’indiçage en rappel différé) évoque une MA prodromale. Le cortex temporal interne a été segmenté manuellement à l’IRM en individualisant le cortex hippocampique du cortex entorhinal.

L’atrophie du cortex temporal interne est corrélée à des hypoperfusions touchant le cingulum rétrosplénial, et à des hyperperfusions relatives impliquant le cortex préfrontal dorso-latéral droit. La perfusion temporale interne n’apparaît pas être corrélée à son degré d’atrophie.

Nos résultats suggèrent que l’hypoperfusion postérieure constatée au stade initial de la MA serait en partie due à une déafférentation cortico-corticale, contrebalancée par des mécanismes de compensation fonctionnelle reposant sur la plasticité des régions préfrontales.