L’évolution des altérations morphologiques et fonctionnelles lors de la transition clinique entre le Mild Cognitive Impairment (MCI) et la maladie d’Alzheimer (MA) présente certaines discordances. L’atrophie corticale s’accentue au sein des lobes frontaux, pariétaux et temporaux1,2 alors que l’évolution des altérations métaboliques concerne plus spécifiquement les cortex frontaux et cingulaires3,4. Cette étude a pour but d’évaluer directement les similitudes et discordances entre les modifications métaboliques et structurales observées lors du suivi de patients MCI.

Dix-sept patients MCI ont bénéficié d’examens 18FDG-TEP et IRM-T1 lors de l’inclusion dans l’étude (t0) et dix-huit mois plus tard (t18). A t18, sept d’entre eux répondaient aux critères cliniques de MA probable (converteurs) alors que dix autres patients n’avaient pas évolué cliniquement (non-converteurs). Pour chaque patient, les déterminants jacobiens issus du High Dimensional Warping entre les IRM t0 et t18 ont été utilisés pour quantifier l’évolution de l’atrophie de la substance grise1. De plus, des cartes individuelles d’évolution du métabolisme cérébral3 ont été créées après déformation dans un espace intermédiaire entre t0 et t18 via DARTEL5. Des corrélations voxel à voxel6 ont enfin été effectuées séparément, pour chacun des deux groupes, entre les cartes d’évolution de l’atrophie de la substance grise et les cartes d’évolution TEP (seuil statistique fixé à p<.001 non-corrigé).

Aucune corrélation positive significative n’a été observée entre les cartes d’évolution d’atrophie et de métabolisme. A l’inverse, des corrélations négatives au sein des régions occipito-pariétales, orbito-frontales et frontales dorso-latérales ont été retrouvées seulement chez les nonconverteurs.

L’absence de relation positive entre l’évolution de l’atrophie et du métabolisme confirme la discordance entre ces deux mesures déjà relevée lors d’études transversales chez des patients MA7. La corrélation négative chez les nonconverteurs seulement pourrait témoigner de l’existence de mécanismes fonctionnels compensatoires pour faire face à la progression de l’atrophie cérébrale uniquement chez les patients dont le déclin clinique vers la maladie d’Alzheimer s’avère plus lent ou inexistant. Ces résultats suggèrent ainsi que l’incapacité à mettre en jeu ces mécanismes de compensation pourrait être responsable d’une apparition rapide de la maladie d’Alzheimer.