La gestion des anticoagulants chez les patients adressés pour implantation ou remplacement d’un stimulateur ou d’un défibrillateur cardiaque n’est pas consensuelle. Notre objectif était d’évaluer la fréquence des complications hémorragiques dans les suites de l’implantation d’un stimulateur ou d’un défibrillateur cardiaque, à partir d’une large série de patients. Nous avons recherché chez les patients recevant des anticoagulants au long cours, l’influence du protocole d’anticoagulation péri-opératoire sur le risque hémorragique.

Une cohorte de 461 patients implantés d’un stimulateur ou défibrillateur cardiaque a été analysée. Trente patients (6,5 %) ont eu un relais AVK–héparine/HBPM et 76 (16,5 %) ont eu une intervention réalisée, le plus souvent, après une interruption transitoire des antivitamines K pendant 48 heures. Un total de six sur 30 (20 %) et deux sur 76 (2,6 %) patients dans les groupes relais et AVK, respectivement ont présenté un hématome de loge (relais vs. AVK, p<0,05), alors que ce taux était de dix sur 355 (2,8 %) dans le groupe témoin (relais vs. témoin, p=0,006). La durée d’hospitalisation totale était augmentée dans le groupe relais en comparaison aux groupes AVK et témoin (neuf vs. sept vs. six jours respectivement, p=0,006).

Le relais AVK–héparine augmente le risque d’hématome de loge et allonge la durée d’hospitalisation en comparaison à une stratégie basée sur un arrêt transitoire des AVK adapté au risque thrombo-embolique.

Perioperative management of anticoagulation in patients referred for pacemaker or cardiac defibrillator implantation isn’t consensual. Our objective was to evaluate, in a large cohort, hemorrhagic complications in patients having implantation or replacement of a cardiac pacemaker or defibrillator, and to assess perioperative anticoagulation effect on hemorrhagic risk.

A cohort of 461 consecutive patients having implantation or replacement of a cardiac pacemaker or defibrillator has been analyzed. Thirty patients (6,5%) had oral anticoagulants (OAC) switched to heparin/low-molecular-weight heparin, while 76 (16,5%) had their oral anticoagulation disrupted habitually for 48hours. A total of six over 30 (20%) and two over 76 (2.6%) patients in the bridge and OAC, respectively experienced a pocket hematoma (bridge vs. OAC, p<0.05), while ten over 355 (2.8%) had a pocket hematoma in the control group (bridge vs. control p=0.006). Duration of the hospital stay was longer in the bridge group in comparison with OAC and control groups (9 vs. 7 vs. 6 days, respectively, p=0.006).

Oral anticoagulation bridging with heparin or low-molecular-weight heparin is associated with a higher risk of pocket hematoma and a longer duration of hospitalization, in comparison with a strategy allowing a temporary disruption of OAC adapted to the thromboembolic risk.