Apathy is defined as reduced goal-directed behavior due to lack of motivation. Traumatic brain injury is a frequent cause. Drugs activating the dopaminergic system provide variable benefit. A 30-year-old patient was the victim of a severe head injury with frontal bruise at the age of 15. At the request of his family, he consulted for a 7-year history that included a lack of initiative and the inability to generate behavior spontaneously, contrasting with the ability to execute behaviors on command. He also presented indifference, major emotional disruption without sadness, pessimism, and other depressive signs. The examination found a severe apathetic syndrome confirmed by specific scales with a mild impairment of executive functions and without depressive syndrome. Encephalic MRI showed atrophy of the whole prefrontal cerebral cortex. The patient was treated with bromocriptine, which he did not tolerate, then with Selegiline^® at 15mg per day, which dramatically improved his symptoms. Apathy occurs frequently after traumatic brain injury, in 23–71% of patients according to the authors. The pathophysiology of apathy has been described in anatomical terms as related to disruption of frontal–subcortical pathways. The biochemical hypothesis postulates a disruption in dopaminergic activity. The use of dopaminergic agents usually improves cases similar to our patient. Apathy is frequent following head injury, warranting a search for systematic causes. Since it increases dopaminergic activity, Selegiline^® is well worth trying in these patients.

L’apathie est une réduction de la motivation sans trouble dépressif associé. Les traumatismes crâniens sévères en sont une cause fréquente. Les médicaments dopaminomimétiques apportent un bénéfice variable.

Un patient de 30 ans fut victime à l’âge de 15 ans d’un traumatisme crânien sévère avec contusion frontale. Il consulta à la demande de sa famille pour une symptomatologie évoluant depuis sept ans faite d’un manque total d’initiative avec impossibilité de générer spontanément des comportements, contrastant avec leur réalisation sur ordre. Il présentait aussi un désintérêt total, émoussement affectif majeur sans tristesse ni pessimisme ou autre stigmate dépressif. L’examen retrouva un syndrome apathique sévère confirmé par des échelles spécifiques associé à un discret syndrome dysexécutif et sans syndrome dépressif. L’IRM encéphalique montra une atrophie de l’ensemble du cortex préfrontal. Le patient fut traité par Sélégiline^® à 15mg/j qui améliora nettement les symptômes.

L’apathie est secondaire à plusieurs étiologies dont les traumatismes crâniens. Elle serait due au dysfonctionnement des circuits reliant cortex préfrontal et ganglions de la base avec implication du système dopaminergique. La Sélégiline^®, inhibiteur de la monoamine oxydase B qui augmente la disponibilité cérébrale en dopamine, mérite d’être essayée chez ces patients.