Les relations entre les maladies parasitaires et les maladies allergiques ont souvent été soulignées. Les parasitoses offrent un modèle privilégié pour étudier le rôle des événements qui déterminent l'orientation finale des réponses immunitaires et les modalités de leur phase effectrice. Les échinococcoses, kyste hydatique et échinococcose alvéolaire, se présentent apparemment comme des maladies de mécanismes physiopathologiques opposés, privilégiant les réponses IgE dépendantes dans le premier cas et les réponses immunitaires cellulaires dans le second. Cependant, l'analyse du profil cytokinique dans ces deux infections à cestodes a montré que, dans les deux cas, la réponse Th1 était la véritable réponse efficace, qui se manifestait dans les formes « abortives » d'infection, alors que des réponses de type Th2, caractérisées par la synthèse d'IL-5 et d'IL-10, étaient à l'oeuvre dans les formes « progressives » d'infection, manifestées par l'apparition de la maladie et de ses complications. Chez les malades, tout se passe comme si les acteurs de la réponse immunitaire cellulaire se mettaient en place autour des cellules parasitaires, mais se trouvaient, au moins partiellement, paralysés par l'intervention de cytokines « anti-inflammatoires » et d'autres médiateurs, comme le NO ; d'où la chronicité de la maladie et les complications en relation avec la fibrose et la nécrose induites par une réponse immunitaire pervertie par le parasite, à la faveur de caractéristiques immunogénétiques de l'hôte. La synthèse d'IgE induite par le climat cytokinique Th2 participe aussi aux complications. La comparaison parasitoses-allergie, inspirée par le modèle « échinococcose », est source d'enseignement tant pour la compréhension des mécanismes qui sous-tendent l'augmentation des maladies allergiques dans les pays développés que pour celle des maladies allergiques « mixtes » qui associent une composante d'immunité cellulaire et une composante IgE dépendante, comme la dermatite atopique.

Relationship between parasitic and allergic diseases has often been stressed. Parasitic diseases do offer a model to study the role of those events that may determine the final outcome of immune responses and the type of their effector stage. At first glance, the pathophysiological mechanisms involved in Echinococcus sp infections, hydatid cyst (cystic echinococcosis) and alveolar echinococcosis, appear quite different: IgE-dependent responses seem to be involved in the former and cell-mediated immunity in the latter. However, an analysis of the cytokine profile in these two cestodoses shows that, in both cases, Th1 responses are protective, and are present in “abortive” forms of infection; conversely, Th2 responses characterised by IL-5 and especially IL-10 synthesis are the hallmarks of the “progressive” forms of infection, leading to the disease and its clinical complications. In patients, it seems that all known actors of the effector cell-mediated responses actually surround the parasitic cells but are somehow “paralysed”, at least partially, by anti-inflammatory cytokines and other mediators such as nitric oxide; hence the chronic evolution of the disease and all complications related to fibrosis and necrosis. Both are the results of an inefficient immune response deviated by the parasite and favoured by immunogenetic characteristics of the host. The IgE synthesis that results from the Th2 immune response also participate in the occurrence of clinical complications. The comparison between parasitic and allergic diseases, through the “echinococcosis model” may be used to better understand the immune mechanisms involved both in the increase in allergic disorders in developed countries and in “mixed-type allergic lesions” which associate cellular immunity and IgE-dependent responses, such as atopic dermatitis.