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Latent viral infections of the nervous system: Role of the host immune response - 10/12/09

Doi : 10.1016/j.neurol.2009.09.010 
M. Lafon
URA CNRS 3015, unité de neuro-immunologie virale, Institut Pasteur, 25, rue du Dr-Roux, 75724 Paris cedex 15, France 

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Abstract

Viruses that infect the nervous system may cause acute, chronic or latent infections. Despite the so-called immunoprivileged status of the nervous system, immunosurveillance plays an important role in the fate of viral infection of the brain. Herpes simplex virus 1 (HSV-1) persists in the nervous system for the life of the host with periodic stress induced reactivation that produces progeny viruses. Prevention of reactivation requires a complex interplay between virus neurons, and immune response. New evidence supports the view that CD8+T cells employing both lytic granule- and IFN-gamma-dependent effectors are essential in setting up and maintaining HSV-1 latency. HSV-1 infection of the nervous system can be seen as a parasitic invasion which leaves the individual at risk for subsequent reactivation and disease. The recent observation that herpes virus latency may confer protection against experimental bacterial infection suggests that unexpected symbiosis may exist between latent viruses and the infected nervous system of its host.

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Résumé

En parasites obligatoires, les virus ont adopté des stratégies d’évitement des défenses cellulaires et des réactions immunitaires. Pendant la phase infection aiguë, les virus doivent se répliquer sans faire périr la cellule et l’hôte qui les hébergent et éviter de se faire éliminer trop rapidement par la réponse immunitaire de l’hôte infecté. Après quelques cycles et la dissémination des particules virales nouvellement formées, l’infection est généralement éliminée. Dans certains cas, toutefois, le virus disparaît sous sa forme infectieuse, mais son génome reste hébergé par les cellules de l’organisme. Ces cellules constituent un réservoir où le virus persiste à l’état latent pendant toute la durée de vie de l’hôte. Les virus de la famille des Herpes (virus de Herpes simplex, virus de la varicelle) sont des exemples bien documentés d’infection latente du système nerveux central. L’état de latence virale semble résulter d’un équilibre subtil entre le virus, la machinerie cellulaire et la réponse immunitaire. Certains stimuli – comme un affaiblissement de la réponse immune – peuvent causer des phases de réactivation qui se traduisent par éruption de boutons de fièvre ou de zona. Les cellules infectées de façon latente sont souvent présentes dans les organes – comme le système nerveux – peu accessibles à la réponse immunitaire ce qui rend leur élimination difficile. L’infection par le virus du VIH réactive, à la faveur de l’immunodépression qu’il provoque, des infections virales du système nerveux responsables d’encéphalites (CMV, HSV) mais aussi de lymphomes (EBV). L’émergence de cas d’encéphalite leucocytaire causée par le polyoma virus JC après l’utilisation du Natalizumab (anticorps dirigé contre la chaine ⍺4 de l’intégrine 4 dans le traitement de la sclérose en plaques) a mis en lumière le rôle de la réponse immune dans le contrôle des infections virales latentes du système nerveux. De récentes données illustrent le rôle paradoxal des lymphocytes cytotoxiques de l’hôte dans le système nerveux ; leur présence serait requise pour que la latence virale s’établisse et persiste. Néanmoins, comme dans de nombreuses associations parasitaires, il se pourrait aussi que l’hôte infecté trouve quelques avantages à la présence de virus latents dans son système nerveux.

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Keywords : Virus, Neuroimmunology, HSV-1, Latency, Neurons, TLR, CD8, IFN-γ, Symbiosis

Mots-clés : Virus, Neuro-immunologie, HSV-1, Latence, Neurones, TLR, CD8, IFN-γ, Symbiose


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Vol 165 - N° 12

P. 1039-1044 - décembre 2009 Retour au numéro
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