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Syndromes de déconnexion interhémisphérique - 01/01/00

[17-036-C-10]
Patrick Verstichel : Praticien hospitalier
service de neurologie, centre hospitalier intercommunal, 40, avenue de Verdun, 94010 Créteil  France
Jean-Denis Degos : Professeur des Universités, praticien hospitalier
service de neurologie, hôpital Henri Mondor, 51, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 94010 Créteil  France

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Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Neurologie

Résumé

L'étude des corrélations anatomocliniques a permis de démontrer que des assemblées de neurones corticaux accomplissaient des tâches différentes en fonction de leur situation au sein des hémisphères cérébraux. La mise en évidence de signes cliniques après commissurotomie, qui ne réalise pas de lésion corticale, a constitué une révolution dans la compréhension du fonctionnement du cerveau, même si, au moins depuis Dejerine, on suspectait l'importance des communications interhémisphériques. L'interruption de tout ou partie des connexions entre les hémisphères provoque en effet une symptomatologie originale, alors même que chaque hémisphère est intact et réagit « normalement » aux stimulations qui lui sont présentées. Pathologie exclusive de la substance blanche, en opposition à la pathologie des lésions corticales, le syndrome de déconnexion interhémisphérique représente un modèle lésionnel unique qui met en lumière le principe d'un cerveau « câblé » : il ne suffit pas, pour son fonctionnement, qu'il dispose d'aires cérébrales intactes, mais encore que ces aires soient correctement reliées et puissent échanger suffisamment d'informations entre elles. On peut espérer que l'étude précise des modèles de déconnexion interhémisphérique permettra d'approcher les mécanismes neurophysiologiques de la transmission d'informations complexes et, partant, celui de leur élaboration.

Les lésions de la substance blanche qui interrompent les relations entre des structures cérébrales, aires corticales, thalamus ou noyaux gris, au sein d'un même hémisphère, reproduisent à des degrés divers la symptomatologie des lésions proprement corticales. La destruction du corps calleux, principale commissure interhémisphérique, engendre quant à elle une symptomatologie particulière. Celle-ci a éclairé d'un jour nouveau les conceptions de latéralisation des fonctions cérébrales et affirmé l'importance de la coopération entre les deux hémisphères : même si chacun d'eux a une compétence spéciale, voire exclusive pour une fonction donnée, c'est le jeu de l'interaction qui assure la richesse de sa mise en oeuvre. Cette complémentarité synergique des compétences est en grande partie assurée par les commissures interhémisphériques. L'étude des patients « split brain » a également ouvert des perspectives fondamentales dans l'interprétation physiologique des phénomènes de connaissance implicite.

Bien des aspects du fonctionnement conjoint des hémisphères cérébraux et des fonctions du corps calleux demeurent encore inconnus. On ignore notamment en grande partie le rôle joué par la moitié antérieure du corps calleux, les signes classiques de déconnexion ayant été décrits après des lésions ou des sections de sa partie postérieure. En outre, la physiologie des autres commissures et leur participation à l'échange d'informations sont encore énigmatiques.



Mots-clés : syndrome de déconnexion interhémisphérique, corps calleux, apraxie unilatérale gauche, agraphie de la main gauche, anomie gauche, alexie gauche, apraxie diagonistique, neuropsychologie, hémisphère droit, apraxie constructive droite

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