La stimulation électrique gastrique (SEG) est responsable d’un bénéfice symptomatique de plus de 50 % chez les patients implantés et concernant plus particulièrement la prise alimentaire et le poids. Toutefois le mécanisme d’action est mal compris.

L’objectif de cette étude était d’analyser les effets de la SEG chez le rat sur l’expression de certains peptides orexigènes et anorexigènes au niveau du tube digestif et de l’hypothalamus.

Au cours d’une laparotomie médiane, deux électrodes étaient implantées dans l’antre gastrique puis une stimulation réelle (Amplitude : 5mA ; Durée : 330μs ; Fréquence : 14Hz, Période on : 0,1 secondes et off : 5 secondes) ou pas de stimulation (groupe contrôle) était appliquée pendant une heure. Par la technique de PCR quantitative, nous avons étudié l’expression des ARNm 1/ au niveau du tube digestif, de la ghréline, du peptide YY (PYY) et du glucagon-like peptide-1 (GLP1) 2/ au niveau de l’hypothalamus, de la corticolibérine (CRH), de la propiomélanocortine (POMC), du neuropeptide Y (NPY), de l’agouti-related protein (AgRP) et de la mélanin-concentrating hormone (MCH).

L’expression de la ghréline au niveau de l’estomac a été augmentée de 178 % après une heure de SEG (p<0,05). Alors que les taux des ARNm du PYY et du GLP1 étaient diminués par rapport au groupe contrôle mais sans atteindre un seuil significatif. Au niveau de l’hypothalamus, l’analyse de l’expression des ARNm du CRH, du POMC, du NPY, de l’AgRP et du MCH ne faisait apparaître aucune modification par la SEG.

Notre travail montre que la SEG augmente de manière sélective l’expression de la ghréline gastrique, facteur orexigène puissant. Ce résultat pourrait expliquer l’amélioration de l’appétit observée chez les patients implantés.