Myopericarditis are common in clinical practice: up to 15% of acute pericarditis have a significant myocardial involvement as assessed by biological markers. This prospective, bicentric study is aimed at describing a myopericarditis population, the clinical and MRI follow-up, and search for prognosis markers.

Between May 2005 and September 2007, 103 patients hospitalised for acute pericarditis were prospectively enrolled. Physical examination, ECG, echocardiography, biological screening and cardiac MRI, in case of myopericarditis defined as acute pericarditis with troponin I elevation, were performed. Between December 2007 and July 2008, patients were contacted for new clinical and MRI evaluation.

Among the initial population of 103 patients admitted for acute pericarditis, 14 myopericarditis and 38 pericarditis were included. Compared with pericarditis, the myopericarditis group was associated with the following features: younger age (34.9 years [95% CI 28.3–41.2]; p=0.01), ST-segment elevation (nine patients between 14; p=0.03), higher troponin I (7.3μg/L [95% CI 4.4–10.2]; p<10^-4) and lower systemic inflammation (CRP peak 38.1mg/L [95% CI 7–69.2]; p=0.01). In the case of myopericarditis, infectious etiologies were predominant (12 patients among 14; p=0.002) and patients stayed longer in hospital (5.8 days [95% CI 4.7–6.8]; p=0.01). Follow-up showed no difference in terms of functional status (p=0.3) and global complications (p=0.9) between paired myopericarditis and pericarditis. Nevertheless, cardiac mortality was higher for myopericarditis (p=0.04). MRI follow-up showed myocardial sequelae without clinical impact.

Myopericarditis significantly distinguished from pericarditis. Three years follow-up showed no difference in terms of global complications but a higher cardiac mortality for myopericarditis. MRI myocardial lesions did not develop into symptomatic sequelae.

Les myopéricardites sont fréquentes en pratique quotidienne : jusqu’à 15 % des péricardites aiguës présentent une modification significative des marqueurs biologiques de souffrance myocardique. Cette étude prospective visait à décrire une population de myopéricardites, chercher des marqueurs pronostiques cliniques et envisager un suivi par IRM.

Entre mai 2005 et septembre 2007, 103 patients hospitalisés pour péricardite aiguë ont été prospectivement inclus. On réalisait l’examen clinique, l’ECG, l’échocardiographie, la biologie et l’IRM en cas de myopéricardite (définies comme des péricardites avec élévation de la troponine). Entre décembre 2007 et juillet 2008, les patients étaient recontactés pour réévaluation clinique et si possible par IRM.

Parmi la population initiale de 103 patients admis pour péricardite aiguë, 14 myopéricardites ont été inclus. Comparées aux péricardites, les myopéricardites (définies sur l’élévation de la troponine I [7,3μg/L {95 % IC 4,4–10,2} ; p<10⁻⁴]) étaient associées à un plus jeune âge (34,9 ans [95 % IC 28,3–41,2] ; p=0,01), une élévation du segment ST (neuf patients parmi 14 ; p=0,03) et une moindre inflammation (pic de CRP à 38,1mg/L [95 % IC 7–69,2] ; p=0,01). En cas de myopéricardite, les étiologies infectieuses étaient majoritaires (12 patients sur 14, p=0,002) et les patients restaient plus longtemps hospitalisés (5,8 jours [95 % IC 4,7–6,8] ; p=0,01). Le suivi ne montrait pas de différences entre péricardites et myopéricardites sur le plan fonctionnel (p=0,3) et des complications globales (p=0,9). Cependant, la mortalité cardiaque était plus haute pour les patients avec myopéricardite (p=0,04). L’IRM montrait au cours du suivi principalement des séquelles myocardiques sans traduction clinique.

Les myopéricardites et les péricardites diffèrent significativement par plusieurs points. Un suivi de trois ans n’a pas montré de différence de pronostic fonctionnel, mais une mortalité significativement plus élevée dans le groupe myopéricardite. Les lésions myocardiques mises en évidence en IRM semblent évoluer vers des séquelles tissulaires fixées, dont la relation avec le pronostic reste à définir.