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Fetal origins of insulin resistance and the metabolic syndrome: A key role for adipose tissue? - 16/02/10

Doi : 10.1016/j.diabet.2009.09.001 
T. Meas a, , b, c
a U690, Inserm, hôpital Robert-Debré, 75019 Paris, France 
b AP–HP, Department of Internal Medicine B, Hospital Lariboisière, 75205 Paris cedex 13, France 
c Université Paris-7-Denis-Diderot, 75205 Paris cedex 13, France 

Inserm U690, hôpital Robert-Debré, 48, boulevard Sérurier, 75019 Paris, France.

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Abstract

For several years now, the epidemiological data have shown an inverse relationship between birth-weight and the development in later life of cardiovascular disease and metabolic disorders. The term “small for gestational age” (SGA) describes a neonate whose birth-weight is two standard deviations (SD) below the reference mean, corrected for gestational age and gender. SGA is associated with increased risks of developing hypertension, insulin resistance and type2 diabetes. However, the association with an atherogenic lipid profile is less clear. Nevertheless, all of the components of the metabolic syndrome are present. Yet, in spite of the large body of data in the literature, the biological mechanisms underlying this association are still unclear. To explain the association, various hypotheses have been proposed, pointing to the role of a detrimental fetal environment or genetic susceptibility, or interaction between the two, and to the particular dynamic changes in adiposity that occur during catch-up growth. However, not only quantitative, but also qualitative, abnormalities of adipose tissue have been observed, suggesting a critical role of this organ in the development of metabolic complications.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

Une corrélation négative entre le poids de naissance et la mortalité cardiovasculaire a été mise en évidence pour la première fois voici bientôt 20 ans. Depuis, de nombreuses études sont venues confirmer ce résultat. Le petit poids de naissance est défini comme un poids et/ou une taille de naissance inférieur(e) à deux écart-types, rapporté pour l’âge gestationnel et selon la distribution de référence. Le petit poids de naissance pour l’âge gestationnel est aussi lié au développement d’une HTA, d’une obésité, d’une insulinorésistance, voire d’un diabète de type2. L’effet sur le profil lipidique semble plus modeste. Ainsi, les différents composants du syndrome métabolique sont liés à l’antécédent de petit poids de naissance. Plusieurs mécanismes physiopathologiques ont été proposés pour expliquer les liens entre le petit poids de naissance et le développement, à l’âge adulte, de pathologies cardiovasculaires et métaboliques. Le rôle de l’environnement délétère intra-utérin ou celui des gênes de susceptibilité, voire l’association des deux, ont été évoqués. Le rattrapage pondéral, qui survient dans les premières années de la vie, semble largement contribuer à ces observations. Le lien avec l’index de masse corporelle (IMC) au moment de l’observation a été souligné. Le rôle de la croissance du tisse adipeux à la fois durant la période fœtale et postnatale semble déterminant pour le développement ultérieur de troubles métaboliques chez les sujets qui ont présenté un petit poids de naissance. L’adaptation de certains organes durant la vie fœtale pourraient devenir inappropriée une fois la période de restriction passée. Cependant, ces mécanismes restent pour le moment hypothétiques.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : SGA, Low-birth-weight, Catch-up growth, Metabolic syndrome, Adipose tissue, Review

Mots clés : Petit poids de naissance pour l’âge gestationnel, Syndrome métabolique, Rattrapage pondéral, Tissu adipeux et composition corporelle, Revue générale


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Vol 36 - N° 1

P. 11-20 - février 2010 Retour au numéro
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  • Advanced glycation end-products: Implications for diabetic and non-diabetic nephropathies
  • M. Daroux, G. Prévost, H. Maillard-Lefebvre, C. Gaxatte, V.D. D’Agati, A.M. Schmidt, É. Boulanger
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  • Desflurane-induced postconditioning of diabetic human right atrial myocardium in vitro
  • S. Lemoine, C. Durand, L. Zhu, C. Ivasceau, O. Lepage, G. Babatasi, M. Massetti, J.L. Gérard, J.L. Hanouz

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