M. abscessus is the most common rapidly growing mycobacterium (RGM) pathogenic for man. It is by far the leading RGM causing lung infections in patients with an underlying disease (cystic fibrosis, COPD, bronchial dilatation), but also in healthy subjects free of lung disease. M. abscessus is also the most common RGM found in bronchial secretions in patients with cystic fibrosis. Besides their frequency, M. abscessus lung infections are generally true lung infections using the criteria established by the American Thoracic Society (ATS). The genome of the typical strain of M. abscessus has been sequenced and now provides means for molecular studies of the species with construction of deletion mutants. In addition, M. abscessus has a characteristic genotypic and phenotypic heterogeneity. M. abscessus, which was long considered to be a sub-species of M. chelonae, is now considered to be a complex including M. abscessus species stricto senso, M. bolletii and M. massiliense. Molecular identification being the only reliable identification method for M. abscessus, the study of different identification targets evidenced the mosaic makeup of some isolates, raising questions about the speciation process within the complex. Regarding the phenotype of M. abscessus sensu lato, two morphotypes can be described on solid media: the smooth (S) and the rough (R) morphotype. This heterogeneity is correlated with variable virulence, some isolates only being associated with true mycobacterial disease, these strains commonly displaying an R morphotype. The biochemical basis underlying the S and R phenotypes remain obscure, but recent studies shows that the R morphotype is associated with a small or highly diminished capacity for these bacteria to produce glycopeptidolipid (GPL) surface molecules. These recent data show that the R variants induce hyperproduction of TNF by murine macrophages in culture but also that the activation pathway leading to this process involves TLR2 receptors. The host response has been studied in mice. In this model, mycobacteria are typically controlled by the T cell compartment. An original humoral immune response has been demonstrated in the control of the emergence of rough strains. The study of the interaction between M. abscessus and other cell or animal models presenting a CFTR−/− or ΔF508 phenotype will be useful in understanding the specific sensitivity of children with cystic fibrosis to this mycobacterium.

Mycobacterium abscessus est la principale mycobactérie à croissance rapide (MCR) pathogène pour l’homme. Elle est, de loin, la principale MCR responsable d’infections parenchymateuses pulmonaires chez des patients présentant une pathologie sous-jacente (mucoviscidose, BPCO, dilatation des bronches…) mais aussi chez des sujets indemnes de toute pathologie respiratoire. M. abscessus est aussi la MCR la plus fréquemment retrouvée dans les sécrétions bronchiques des patients atteints de mucoviscidose. Outre leur fréquence, les infections pulmonaires à M. abscessus sont des infections pulmonaires vraies dans la majorité des cas, selon les critères de l’American Thoracic Society (ATS). Le génome de la souche type de M. abscessus a été séquencé et fournit désormais les moyens de l’étude moléculaire de cette espèce avec la construction de mutants de délétion. Par ailleurs, M. abscessus est caractérisé par une hétérogénéité génotypique et phénotypique. Sur le plan génotypique, M. abscessus – qui a longtemps été considéré comme une sous-espèce de M. chelonae – est maintenant considéré comme un complexe regroupant les espèces M. abscessus stricto sensu, M. bolletii et M. massiliense. L’identification moléculaire étant la seule méthode d’identification fiable de M. abscessus, l’étude de différentes cibles d’identification moléculaire a fait apparaître le caractère mosaïque de certains isolats, posant des questions sur le processus de spéciation en cours au sein de l’espèce. Sur le plan phénotypique, M. abscessus sensu lato peut se présenter sous deux morphotypes après isolement sur milieu de culture solide : le morphotype S (smooth) et le morphotype R (rough). Cette hétérogénéité est corrélée à une variabilité du pouvoir pathogène, seules certaines souches étant associées à une véritable « maladie mycobactérienne », ces souches étant le plus souvent de phénotype R. Les bases biochimiques expliquant les phénotypes S et R sont encore mal connues, des études récentes ont montré que le morphotype R était associé à l’absence ou à une très forte diminution de la capacité des bactéries à produire des molécules de surface appelées glycopeptidolipides (GPL). Les données récentes montrent que les variants R induisent une hyperproduction de TNF par les macrophages murins en culture mais aussi que la voie d’activation aboutissant à ce processus passe par les récepteurs TLR2. La réponse de l’hôte a été étudiée chez la souris et ce modèle a révélé un contrôle typique des mycobactéries par le compartiment lymphocytaire T, et un rôle original de la réponse immune humorale dans le contrôle de l’émergence des souches rugueuses. L’étude de l’interaction entre M. abscessus et des modèles cellulaires ou animaux présentant un phénotype CFTR−/− ou ΔF508 permettra de préciser les bases de la sensibilité particulière des enfants atteints de mucoviscidose à cette mycobactérie.