Quelle que soit l’origine d’une insulinorésistance sévère (défauts primaires du récepteur de l’insuline ou lipodystrophies), l’hyperinsulinisme contribue in vivo à promouvoir la croissance ovarienne et la synthèse des androgènes indépendamment des gonadotrophines. Dans les syndromes lipodystrophiques, le déficit endocrinien lié au défaut du tissu adipeux joue un rôle physiopathologique important dans les altérations métaboliques. En particulier, la leptine est diminuée, contribuant au stockage ectopique des lipides dans des cellules non adipocytaires ce qui va inhiber la signalisation de l’insuline (lipotoxicité). Par ailleurs, les caractéristiques du syndrome des ovaires polykystiques ne sont pas toujours présentes dans les syndromes d’insulinorésistance avec lipodystrophie. Cela est en faveur d’un rôle aggravant, mais non primitif de l’insulinorésistance post-récepteur dans les dysfonctions ovariennes.

Whatever the origin of severe insulin resistance (primary insulin receptors defects or lipodystrophies), in vivo hyperinsulinemia has been clearly shown to promote ovarian growth and androgen synthesis independently of gonadotropins. In lipodystrophic syndromes, the endocrine deficiency of adipose tissue has been shown to play important pathophysiological roles in metabolic alterations. In particular leptin is decreased, contributing to the ectopic lipid storage in non-adipose cells, which inhibits insulin signalling (lipotoxicity). Finally, polycystic ovary syndrome (PCOS) features are not always present in insulin resistance syndromes with lipodystrophy. This is in favour of an aggravating, but not a primary role of post-receptor insulin resistance on ovary dysfunctions.