Le syndrome des jambes sans repos (SJSR) serait la conséquence d’un dysfonctionnement de la boucle sensorimotrice à différents niveaux d’intégration. L’efficacité des traitements dopaminergiques suggère l’implication du système dopaminergique descendant qui a un effet inhibiteur au niveau de la corne postérieure de la moelle. C’est ce contrôle inhibiteur des afférences sensitives qui serait déficient, expliquant l’apparition de troubles sensitifs variés corrigés partiellement par le mouvement. Il en résulte une hyperexcitabilité médullaire prédominant au niveau lombosacré, à l’origine des mouvements périodiques durant l’éveil. Le sommeil entraîne une libération médullaire physiologique qui serait accentuée dans le SJSR, à l’origine des mouvements périodiques durant le sommeil lent.

Le système dopaminergique est très impliqué dans la physiopathologie du SJSR.

Dans le SJSR idiopathique, l’hypothèse d’une dégénérescence des voies dopaminergiques descendantes prenant origine dans le noyau A11 a été proposée mais reste à confirmer.

Le fer joue un rôle important dans l’apparition du SJSR.

Les analyses génétiques dans les formes familiales de SJSR devraient nous aider à déterminer précisément les mécanismes physiopathologiques du SJSR.

Restless legs syndrome (RLS) could be the consequence of sensorimotor dysfunction. Dopaminergic treatment has been successful in RLS, suggesting dopaminergic abnormalities.

The specific pathophysiology of idiopathic RLS is not well known but recent studies have raised the hypothesis of diencephalospinal pathway dysfunction. This pathway includes spinal, subcortical and cortical structures.

In idiopathic RLS, an implication of A11 neurons has been evoked, but further studies are needed to confirm this hypothesis.

Brain iron is reduced in RLS. This decrease plays a major role in RLS occurrence.

Genetic analyses are necessary to better understand the pathophysiological mechanisms of RLS.