Les modifications hémodynamiques et cardiovasculaires de la prééclampsie varient, entre autres, avec l’évolution de la maladie, sa sévérité et les éventuels traitements. En début de grossesse, les patientes qui développeront une prééclampsie présentent une pression artérielle qui, bien que normale, est plus élevée que celle des autres femmes enceintes. De même, leur débit cardiaque est plus élevé tandis que leurs résistances vasculaires périphériques sont normales ou basses. Lorsque les manifestations cliniques de la maladie apparaissent, le tableau hémodynamique devient, le plus souvent, celui d’une circulation à résistances élevées et bas débit cardiaque. Parfois, cependant, il peut être celui d’une hypercinésie circulatoire.

Chez les patientes prééclamptiques, les pressions de remplissage sont le plus souvent normales bien que le volume sanguin circulant soit plus faible de 600 à 800ml par rapport à une grossesse normale. Au cours de la prééclampsie, la fonction cardiaque est généralement préservée.

La prééclampsie entraîne une perméabilité capillaire exagérée. Il en résulte une accentuation de l’œdème des voies respiratoires pouvant rendre l’intubation très difficile. L’augmentation de la perméabilité capillaire contribue également, parmi d’autres facteurs, à l’augmentation du risque d’œdème pulmonaire aigu.

Il n’est pas justifié d’administrer un traitement antihypertenseur aux femmes prééclamptiques présentant une hypertension modérée.

Un traitement antihypertenseur doit être initié lorsque l’hypertension est sévère (PAS≥160mmHg et/ou PAD≥110mmHg) afin de réduire le risque de complications maternelles. En l’absence de comparaison objective des antihypertenseurs chez la femme prééclamptique, le principal critère de choix de la modalité du traitement antihypertenseur est l’expérience du praticien. L’administration systémique d’une expansion volémique n’a pas été démontrée améliorer les pronostics maternel et néonatal. Ce traitement doit être réservé à certaines situations où il est indispensable de corriger une hypovolémie.

Le traitement de l’OAP survenant chez une patiente prééclamptique est symptomatique et comprend notamment l’administration de vasodilatateurs et de diurétiques. L’intérêt de la surveillance invasive de la PAP n’est pas démontré au cours de la prééclampsie. La surveillance échographique de la situation hémodynamique peut être utile dans ces circonstances.

The hemodynamic and cardiovascular changes seen during PE vary according to the natural history of the disease, its severity and eventual therapeutic measures taken.

In the early stages of pregnancy, patients who will eventually develop PE, present with a blood pressure which even though within normal limits, is higher than in other women. Similarly, their cardiac output is higher with a normal or decreased peripheral vascular resistance. As soon as the clinical signs of the disease appear, the hemodynamic picture usually shifts toward that of a high peripheral resistance with low cardiac output. Sometimes however, a clinically hyperkinetic circulation may be demonstrated.

In PE patients, cardiac preload pressures are usually normal even though the circulatory volumes are lower by 600 to 800ml when compared to those found in normal pregnancy. The cardiac function is however usually preserved during PE.

PE induces an exaggerated capillary permeability. This results in the worsening of the airway edema which may render the intubation very difficult.

The increased capillary permeability contributes, among other factors, to the heightened risk of acute pulmonary edema.

It is not justified to administer an anti-hypertensive treatment to PE women presenting with only moderate hypertension.

An anti-hypertensive treatment must only be initiated whenever the hypertension is severe (i.e. SBP≥160mmHg and/or DBP≥110mmHg) in order to reduce the risk of maternal complications.

In the absence of objective comparative data assessing anti-hypertensive agents for the PE patient, the choice of therapy relies predominantly on the practitioners’ own experience. Systematic circulatory volume expansion has not been proven to improve the maternal nor the neonatal prognosis. Such treatment is to be reserved solely for situations in which correcting a hypo-volemia is absolutely necessary.

The treatment of acute pulmonary edema in a PE patient is symptomatic and includes the administration of vasodilating agents and of diuretics.

A benefit in setting-up an invasive monitoring of the pulmonary artery occlusive pressure has not been demonstrated. The sonographic surveillance of the hemodynamic state can however be useful in these circumstances.