Il est bien établi que l'activation du système rénine-angiotensine est associée chez l'hypertendu à une hypertrophie vasculaire et cardiaque. En revanche, peu de données sont disponibles sur les conséquences cardiaques et rénales d'un excès d'aldostérone. Dans l'hypertension expérimentale secondaire à un excès d'aldostérone, il existe une augmentation du tissu fibreux interstitiel avec hypertrophie du ventricule gauche. L'équivalent de ce modèle chez l'homme est représenté par l'hyperaldostéronisme primaire. Le but de cette étude, présentée au Symposium de Pizay, était d'évaluer l'atteinte cardiaque chez 31 patients présentant une hypertension secondaire à un adénome de Conn prouvé histologiquement. La population témoin était constituée de 31 patients présentant une hypertension essentielle appariés par l'âge, le sexe, la durée d'évolution et le niveau de la pression artérielle. Le degré d'hypertrophie cardiaque est significativement plus élevé chez les patients présentant un hyperaldostéronisme primaire par rapport aux sujets témoins pour un même niveau de pression artérielle. Il s'agit d'une hypertrophie concentrique, le remodelage du ventricule gauche est de type concentrique. Il existe une relation positive entre l'aldostérone plasmatique et l'épaisseur pariétale du ventricule gauche. Outre l'hypertrophie ventriculaire gauche, l'hyperaldostéronisme est associé à une augmentation de la fibrose myocardique qui peut maintenant être quantifiée par échographie (quantification des écho réfléchis). Il existe une relation positive entre l'aldostérone plasmatique et la réflectivité myocardique aux ultrasons. Cette augmentation de la réflectivité myocardique pourrait être la conséquence de l'augmentation de la concentration en collagène du myocarde. Cette modification de la structure du ventricule gauche a pour conséquence une altération de la fonction diastolique du ventricule gauche. Ce résultat confirme que dans l'adénome de Conn l'excès d'aldostérone est associé à une atteinte cardiaque accélérée indépendamment de l'élévation de la pression artérielle.

The activation of the renin-angiotensin system is associated with vascular and cardiac hypertrophy. But there are few data on the renal and cardiac consequences of the hypersecretion of aldosterone. In the experimental setting, hyperaldosteronism leads to an excess of fibrous interstitial tissue and cardiac hypertrophy. In man, these consequences are those of hyperaldosteronism. The aim of this study was to assess the cardiac consequences of hyperaldosteronism in a series of 31 patients with a documented Conn adenoma, in comparison with a matched population of 31 patients with primary hypertension. For the same level of blood pressure, cardiac hypertrophy is more prominent in hyperaldosteronism and there is a positive correlation between the level of plasma aldosterone and left ventricular wall thickness. Left ventricular hypertrophy is of the concentric type. In addition, an increase in myocardial fibrosis (that can now be quantified by echocardiography) is observed, with a positive correlation between plasma aldosterone and reflected ultrasound which might correspond to increased myocardial collagen. These anatomic modifications of myocardial structure result in diastolic dysfunction. Overall, Conn adenoma is associated in accelerated disease, which is partly independent of the level of blood pressure.