Les quinolones sont de puissants agents antibactériens dont les cibles sont les enzymes bactériennes ADN gyrase et topoisomérase IV. C’est une des classes d’antibiotiques les plus prescrites dans le monde, ce qui explique l’augmentation constante des résistances bactériennes à ces antibiotiques, véritable rançon du succès. Ces résistances surviennent principalement par mutations successives au niveau des gènes chromosomiques des cibles des quinolones, mais aussi par des modifications des systèmes d’efflux ou des porines. Plus récemment, trois familles de gènes de résistance de support plasmidique, transférables horizontalement, ont été décrites (protection de la cible, acétylation de l’antibiotique ou efflux spécifique). Cet article décrit les différents mécanismes de résistance aux quinolones connus en 2010 ainsi que les tendances évolutives de résistance observées pour les principaux pathogènes rencontrés en médecine humaine (entérobacteries, Pseudomonas, Neisseria gonorrhoeae, S. aureus, S. pneumoniae, M. tuberculosis).

Quinolones are potent antibacterial agents that specifically target bacterial DNA gyrase and topoisomerase IV. They are one of the largest classes of antimicrobial agents used wordwide, which explains the rise of the bacterial quinolone resistance. This resistance arises by mutations in the chromosomal genes of the quinolones targets, but also by changes in expression of efflux pumps and porins. More recently, plasmid mediated resistance mechanisms, involving three differents families of genes have been described in enterobacteria (target protection, quinolone acetylation and quinolone specific efflux). This article describes the different mechanisms of quinolone resistance, and the trends in fluoroquinolones resistance for the most common pathogens in human medicine (enterobacteria, Pseudomonas, Neisseria gonorrhoeae, S. aureus, S. pneumoniae, M. tuberculosis).