Objectif. - Dans le diaphragme, la maturation postnatale s'associe à d'importantes modifications histologiques et biochimiques, ainsi qu'à un développement progressif du réticulum sarcoplasmique (RS), entraînant une amélioration progressive de la contractilité. Cependant, les mécanismes par lesquels la maturation induit cette amélioration de contractilité restent mal compris et controversés. L'objectif de cette revue est d'analyser les données de la littérature sur les processus impliqués dans l'amélioration postnatale de la contractilité diaphragmatique.

Sources des données. - Une recherche sur la banque de données Medline^® a été effectuée à partir de mots clés (diaphragme, maturation postnatale, contractilité, fatigue, ponts d'actine myosine). Ils ont été utilisés selon différentes combinaisons.

Synthèse des données. - Au plan cytologique, le développement du diaphragme s'effectue en deux générations de fibres musculaires, traduisant l'adaptation progressive du diaphragme à sa fonction. Ainsi, la proportion en fibres de type I (lentes, aérobies) et IIB (rapides, anaérobies) augmente progressivement avec l'âge postnatal, alors que celle en fibres de type IIA (rapides, intermédiaires) suit une évolution inverse. La classification histochimique des fibres correspond à l'expression des isoformes des chaînes lourdes de myosine (MHC). Il existe une relation temporelle entre les modifications des capacités métaboliques et l'état d'expression des isoformes MHC dans le diaphragme au cours du développement. Ainsi, deux types de MHC (MHC embryologique et MHC néonatale), et un type de chaîne légère de myosine (MLC-emb) sont exprimés dans les muscles squelettiques foetaux, puis sont éliminés progressivement au cours de la maturation. Pour de nombreux auteurs, c'est cette transition des isoformes immatures vers les isoformes MHC adultes qui expliquerait l'amélioration postnatale des propriétés contractiles du diaphragme. D'autres facteurs, comme la maturation du récepteur à la ryanodine (RyR) ou des modifications du nombre, de la force ou de la cinétique des ponts d'actine-myosine, pourraient être au premier plan. Il a également été mis en évidence une hétérogénéité de croissance de la capillarisation selon le type de fibre diaphragmatique, mais l'importance fonctionnelle de cette découverte reste mal connue. Enfin, les hypothèses les plus récentes envisagent le rôle des transitions postnatales dans l'expression des protéines de structure, qui jouent un rôle important dans le maintien de la stabilité des sarcomères et donc dans la génération de force. Par ailleurs, les propriétés contractiles du diaphragme et les propriétés électrophysiologiques des motoneurones phréniques se développent parallèlement, afin que l'éventail complet du potentiel de recrutement de la force diaphragmatique puisse être utilisé et les problèmes, associés à la fatigue diaphragmatique, minimisés.

Objective. - In the diaphragm muscle, postnatal maturation is associated with major histological and biochemical modifications, as well as a progressive development of the sarcoplasmic reticulum (SR), which in turn are responsible for the progressive postnatal improvement in diaphragmatic contractility. However, the mechanisms by which postnatal maturation induces this improvement in diaphragmatic contractility remain poorly understood and controversial. The aim of this review is to analyze the data from the literature regarding the process involved in the postnatal improvement in diaphragmatic contractility.

Data sources. - References obtained from Pubmed^® databank using keywords (diaphragm muscle, postnatal maturation, contractility, muscular fatigue, cross-bridge).

Data synthesis. - From a cytological point of view, the postnatal development of the diaphragm muscle is processed in two successive generations of fiber types, corresponding to the progressive adaptation of the diaphragm muscle to its physiological function. Indeed, the proportion in type I (slow, aerobic) and type IIB fibers (fast, anaerobic) progressively increases with postnatal maturation, while the proportion in type IIA fibers (fast, intermediate) progressively decreases. The histochemical classification of the type of fiber corresponds to the expression of the different isoforms of myosin heavy chains (MHC). Two types of MHC: MHC embryologic (MCH-emb) and MHC neonatal (MCH-neo), and one type of myosin light chains (MLC) are expressed in the foetal skeletal muscles, then are progressively eliminated during postnatal maturation. For many authors, this progressive transition from immature MHC (MCH-emb and neo) to adult MHC (by chronological order of appearance: MHC-2A, MHC-lente, MHC-2X, MHC-2B) could be responsible for the progressive improvement in postnatal diaphragmatic contractility. This transition could be modulated by external factors, mainly including neural and hormonal stimuli. For others, this transition in MHC expression do not play a major role, and other factors, including the postnatal maturation of the ryanodine receptor (RyR) or developmental changes in cross-bridges (CB) properties should play a central role. The most recent hypotheses proposed included the possibility of a postnatal transition in the expression of structural proteins, which are playing a major role in the maintenance of the stability of the sarcomer, and therefore in force generation.