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Diabetes mellitus, hyperglycaemia and cancer - 14/06/10

Doi : 10.1016/j.diabet.2010.04.001 
D. Simon a, b, c, , B. Balkau c, d
a La Pitié Diabetology Department, AP–HP, 47, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France 
b Pierre and Marie Curie University, Paris, France 
c INSERM CESP, Centre for Research in Epidemiology and Population Health, U1018, Epidemiology of Diabetes, Obesity and Chronic Kidney Disease Over the Lifecourse, 94807 Villejuif, France 
d Paris University 11, UMRS 1018, 94807 Villejuif, France 

Corresponding author.

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Abstract

A moderate increase in cancer risk has been shown in diabetic patients and in individuals with abnormal glucose tolerance, mainly for digestive sites, independently of obesity, with in contrast, a protective effect for prostate cancer. Insulin-resistance with compensatory hyperinsulinemia, and elevated levels of circulating growth factors are usually considered to be the link between cancer and hyperglycaemia, through activated cell proliferation. Treatments inducing elevated plasma insulin seem to increase cancer risk but insulin-sensitizers (metformine, thiazolidinediones) seem to reduce cancer risk. In 2009, there was a controversy on the specific action of glargine insulin to increase cancer risk, from an observational study in Germany, which accumulated a number of methodological pitfalls. There was no confirmation of these results in the three other European studies commissioned by Diabetologia, to validate or to refute the results. The recent interest for cancer in the diabetes community should not distract from appropriate management of diabetic patients to prevent cardiovascular diseases, as the risk for death from macrovascular complications is higher than death from cancer in type 2 diabetic patients. Greater public awareness about healthy lifestyles (diet, physical activity) is needed at the general population level to prevent these two major increasing public health issues, diabetes and cancer, as well as obesity, a risk factor for both of these diseases.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

Excepté pour la prostate, il existe un risque modérément accru de cancer, en particulier digestif, chez les diabétiques de type 2 et chez les sujets atteints d’anomalies frustes de la glycorégulation, indépendamment de l’obésité. Le mécanisme le plus plausible passe par l’insulinorésistance avec hyperinsulinémie, et par l’influence de l’insuline et des facteurs de croissance circulants sur la prolifération cellulaire. Les traitements antidiabétiques entraînant une élévation de l’insulinémie semblent augmenter le risque de cancer et, à l’inverse, les traitements antidiabétiques augmentant la sensibilité à l’insuline (metformine, glitazones) paraissent le diminuer. En 2009, une étude observationnelle en Allemagne a alimenté des rumeurs sur un rôle spécifique de l’insuline glargine qui augmenterait particulièrement le risque de cancer mais cette étude accumulait les erreurs méthodologiques et ses résultats n’ont pas été confirmés pas des études menées dans trois autres pays. L’intérêt récent porté par les diabétologues sur le cancer ne doit pas faire oublier que les diabétiques de type 2 meurent deux fois plus souvent de complications cardiovasculaires que de cancer. Les médecins doivent donc rester avant tout préoccupés par la réduction du niveau des facteurs de risque cardiovasculaire de leurs patients. Des mesures de prévention s’imposent devant l’expansion du cancer et du diabète qui représentent deux grands fléaux pour la santé publique, en proposant à la population générale des modifications du mode de vie (alimentation, activité physique) qui réduiront dans le même temps l’obésité et les maladies cardiovasculaires.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Type 2 diabetes, Cancer, Hyperinsulinemia, Growth factors, Epidemiology, Review

Mots clés : Diabète, Cancer, Hyperinsulinémie, Facteurs de croissance, Épidémiologie, Revue générale


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Vol 36 - N° 3

P. 182-191 - juin 2010 Retour au numéro
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  • Insulin resistance, diabetes and cognitive function: Consequences for preventative strategies
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