Les oiseaux sauvages aquatiques représente le grand réservoir du virus de la grippe A et de sa diversité. Le caractère segmenté du génome viral (8 segments d’ARN) et l’infidélité de son ARN polymérase sont à l’origine des phénomènes de réassortiments et de mutations qui ont permis au virus de franchir la barrière d’espèce, entraînant des pandémies chez l’homme. La dernière pandémie liée au virus 2009 A (H1N1) correspond à un triple réassortant entre un virus porcin, un virus aviaire et un virus humain. Le porc est un hôte intermédiaire qui joue un rôle important dans les phénomènes de réarrangement. Il possède au niveau de sa trachée des récepteurs pour les virus humains et aviaires. Le franchissement de la barrière d’espèce nécessite une adaptation du virus à son nouvel hôte. Pour ce faire, il va développer des stratégies pour maintenir sa capacité réplicative et sa pathogénicité au niveau optimal par le biais de mutations qui vont progressivement s’installer en particulier au niveau des gènes de la polymérase (PB1, PB2, PA et NP) tout en respectant certaines contraintes fonctionnelles. Certaines mutations sont signature d’espèce comme la présence d’une lysine au niveau du résidu 627 de PB2 chez les mammifères, alors qu’il s’agit d’un acide glutamique chez les oiseaux. Les mutations adaptatives retrouvées dans les ribonucléoprotéines permettent ainsi au virus d’optimiser son interaction avec le microenvironnement cellulaire qui pourraient influer sur chaque étape du cycle réplicatif.

Wild aquatic birds represent the main reservoir and genetic diversity of influenza viruses that allows the barrier species crossing, with virus-host interactions and host-host interactions. There is a specificity of receptor molecules that governs virus entry into cells: hemagglutinin molecules of avian influenza viruses preferentially bind to one form of sialic acid molecule in the host cell membrane [sialic acid (SA)-a-2,3-Gal–terminated saccharides] and the hemagglutinins on human influenza viruses prefer another (SA-a-2,6-Gal–terminated saccharides). The genetic diversity of flu strains is the consequence of reassortants and mutations, due to the segmented RNA genome and RNA polymerase infidelity. As an illustration, the A(H1N1)2009 pandemic is a triple-reassortant between one swine strain, 2 avian strains and 1 human strain. Swines, that possess avian and human strain receptors on their tracheal cells, have been considered as an intermediate host for the adaptation of avian influenza viruses to humans or as mixing vessels for the generation of genetically reassortant viruses. Evolution patterns among swine viruses include evolution of host adaptation, antigenic drift and genetic reassortment as the species barrier crossing needs adaptation to the new host. In that way, the flu virus has developped strategies to improve fitness and pathogenicity with mutation selection particularly on the polymerase gene (PB1, PB2, PA and NP) in respect to fonctionnal contraints. Some mutations are signature of species such as at residue 627 on PB2: in the avian virus, this residue is usually glutamic acid, whereas in mammalian influenza virus it is lysine, suggesting that this residue might be important in determining species range. Adaptative mutations found in ribonucleoprotéins offer optimisation of interaction between the virus and microcellular environment that could influence each step of the replicative cycle. In that way, the threat of a new flu pandemic will persist for a long time.