L’ostéoponti ne (OPN) est une cytokine TH1 impliquée dans l’inflammation hépatique et dans la prévention de la mort hépatocytaire. Nous cherchons à préciser ici son rôle dans la constitution des lésions hépatiques d’ischémie- reperfusion (IR) normothermique.

45 min d’ischémie chaude partielle puis 4h de reperfusion ont été réalisées chez des souris mâles wild-type(wt) et OPN - knockout (OPN-/-). L’étude des gènes a été faite par RT-PCR. Les taux circulants d’OPN, ASAT, ALAT ont été mesurés par ELISA et biochimie standard. La mort cellulaire a été évaluée par l’activité caspase3 et l’histologie.

Nous montrons pour la première fois que l’IR hépatique induit une up régulation de l’expression génique et du taux circulant d’OPN chez la souris. Les ASAT et ALAT sont augmentés chez les souris OPN-/- versus wt. En histologie,la nécrose est majorée. Mais le niveau d’apoptose évalué par l’activité caspase3 est le même. L’expression des gènes de l’inflammation est augmentée chez les souris OPN-/-. Alors que l’OPN freine l’expression d’iNOS dans les macrophages, celle ci est augmentée uniquement dans le foie des souris OPN -/- après IR.

Nous montrons qu’OPN pourrait prévenir la nécrose et l’inflammation hépatique induites par l’IR en limitant la mort cellulaire et la production de NO.