Nous rapportons le cas d'une patiente de 60 ans hospitalisée en réanimation dans les suites d'une intoxication médicamenteuse volontaire par valpromide (Dépamide^®, 430 mg/kg). Quatre heures après l'ingestion, la patiente présentait brutalement un coma profond (score de Glasgow à 3), nécessitant l'intubation et la ventilation mécanique, une mydriase bilatérale, un état de choc nécessitant un traitement par adrénaline (0,9 μg/kg par minute) et une acidose lactique sévère (lactatémie à 29,7 mmol/l à la 12^e heure) sans dysfonction rénale ni hépatique. Le taux sanguin maximal de valproate mesuré était de 342 mg /l à la 12^e heure (taux thérapeutiques : 35–85 mg/l). Une administration continue de bicarbonates était associée à une hémodiafiltration veinoveineuse continue. L'évolution était favorable avec normalisation hémodynamique, acidobasique et neurologique permettant l'extubation à 36 heures de l'intoxication.

A sixty-year-old woman was admitted in the ICU after Depamide^® (Valpromide) self-poisoning (430 mg/kg). Four hours after the ingestion, the patient presented coma (Glagow coma score of 3) with bilateral mydriasis requiring tracheal intubation and mechanical ventilation, hypotension requiring epinephrine infusion (0.9 μg/kg per minute), acidosis and hyperlactatemia (29.7 mmol/l at 12 hours) without any kidney or liver failure. The maximal serum valproic acid concentration measured was 342 mg/l after twelve hours (therapeutic rate: 35–85 mg/l). A continuous infusion of sodium bicarbonate was associated with continuous venovenous haemodiafiltration. Progressive haemodynamic improvement and neurologic recovery leaded to extubation at 36 hours.