La reperfusion précoce du myocarde ischémique dépendant d’une occlusion aiguë d’une artère coronaire est la condition nécessaire pour réduire la mortalité de l’infarctus du myocarde. La réouverture du vaisseau provoque des lésions spécifiques dites « lésions de reperfusion » directement liées à la correction immédiate de l’acidose intracellulaire et à la survenue d’une surcharge calcique mitochondriale. Ces deux évènements induisent la formation d’un pore de transition de perméabilité franchissant les deux membranes mitochondriales qui signe la mort cellulaire par onconécrose et apoptose. Le postconditionnement mécanique ou pharmacologique est une des voies qui permet de s’opposer à la perméabilisation mitochondriale et ainsi de sauver une quantité plus élevée de myocarde.

Early reperfusion of ischemic myocardium is the mean to improve prognosis of acute myocardial infarction. Nevertheless, reperfusion injury due to immediate acidosis correction and subsequent Ca²⁺ overload results in formation of the mitochondrial permeability transition pore. The consequence is the death of viable myocardium due to onconecrosis and apoptosis. Mechanical (Stuttering reperfusion) or pharmacological postconditioning (cyclosporine A, adenosine…) is able to prevent reperfusion injury resulting in more myocardial salvage.