Introduction et But de l’étude. – La consommation annuelle de fructose (F) par habitant a été multipliée par 10 au cours des 30 dernières années aux États Unis. Cette augmentation est corrélée à une incidence accrue du syndrome métabolique. Le F qui est un puissant stimulateur de la lipogenèse, semble aussi impliqué dans le développement de la stéatose hépatique non alcoolique caractérisée par une accumulation de graisse dans le foie. Chez la souris, l’obésité ou la stéatose maternelle induite par des régimes riches en lipides perturbent le métabolisme lipidique des descendants. Malgré les nombreuses études réalisées sur les troubles métaboliques induits par le F alimentaire chez l’adulte, les effets du F sur le métabolisme lipidique des mères au cours de la gestation et la lactation et leurs conséquences sur les descendants n’ont pas été étudiés. De plus, la nature des acides gras (AG), notamment les AG polyinsaturés à longue chaine (AGP-LC), joue un rôle primordial sur le développement fœtal et néonatal. Alors que les effets du F sur la stimulation de la lipogenèse sont bien établis, son incidence sur la nature des lipides et notamment des AG demeurent inconnue.

Matériel et Méthodes. – Pour évaluer les effets de la consommation excessive de F pendant la gestation et la lactation, 3 groupes de rates gestantes ont été nourris du 2^e jour de gestation jusqu’à la fin de la lactation avec 3 régimes isocaloriques, isolipidiques contenant 60 % glucose, 60 % de Fructose ou 60 % d’amidon. Un rat par portée a été abattu à 1, 10 et 21 jours d’âge. Les mères ont été abattues à la fin de la lactation. Les taux de lipides corporels des descendants et hépatiques des mères ont été déterminés ainsi que leur composition en AG. La composition lipidique du lait a été analysée.

Résultats. – À la fin de la lactation, les foies des mères F pesaient 2X fois plus que ceux des mères glucose ou amidon. De même, les quantités totales de lipides hépatiques étaient 4-10X plus important chez les mères F, notamment en raison d’une hausse spectaculaire du C16 : 0 et C18 : 1n-9. Cependant, l’adiposité des mères était similaire pour les trois régimes. Malgré de faibles augmentations en C18 : 3n-3 et C18 : 2n-6 dans le foie des mères F, le C22 : 6n-3 était moins abondant suggérant une diminution de la synthèse des AGP-LC. À la naissance, l’adiposité corporelle et la composition en AG des rats étaient indépendants de l’alimentation maternelle. À 10 et 21 jours les pour centages en AG monoinsaturés étaient plus élevés chez les petits des mères F, ce qui reflétait les changements de composition observés dans le lait de leurs mères.

Conclusion. – La consommation de F pendant la gestation et la lactation entraîne une très forte et rapide stéatose hépatique chez les mères. Pendant la gestation, un transfert sélectif des AG au niveau placentaire semble protéger les fœtus contre les changements de métabolisme des AG observés chez les mères nourris avec du F. Après la naissance, l’alimentation riche en F modifie considérablement le métabolisme lipidique maternel, ce qui affecte la composition en AG des petits, probablement à travers les changements de composition d’AG du lait.