O012 - Effet de la prise de glutamine sur le métabolisme du glucose chez l’enfant atteint de dystrophie de Duchenne - 07/12/10
G Letellier [1],
E Mok [1],
C Alberti [2],
A De Luca [3],
F Gottrand [4],
J-M Cuisset [5],
A Denjean [6],
D Darmaun [7],
R* Hankard [1]
Voir les affiliationsIntroduction et But de l’étude. – La glutamine (GLN), acide amine produit dans le muscle, est un substrat néoglucogénique et stimule la sécrétion d’insuline chez l’adulte. La dystrophie de Duchenne (DD) est une maladie héréditaire, liée à l’X, rare, à l’origine d’une perte de masse musculaire progressive et profonde. L’effet de la GLN sur le métabolisme du glucose et sa régulation n’ont jamais été étudiés dans la DD.
Matériel et Méthodes. – La glycémie et l’insuline à jeun ont été mesurées avant et après 4 mois de prise orale de GLN (0,5 g/kg/j) ou placebo comme objectif secondaire d’un essai randomisé en cross over chez 30 enfants atteints de DD [1]. Dans une deuxième étude nous avons mesuré ces mêmes paramètres ainsi que le flux de glucose par une perfusion continue et bolus de D-[6,6-2D]glucose et la concentration plasmatique de GLN chez 6 enfants atteints de DD qui recevaient dans un même temps un apport oral continu de GLN pendant 5 h (0,5 g/kg/j) [2]. Le HOMA a été calculé comme index de sensibilité à l’insuline.
Résultats. – Dans l’étude randomisée le HOMA basal était corrélé positivement avec l’âge (r = 0,51, p = 0,007). Nous n’avons observé aucun effet traitement ni ordre sur le HOMA ou la concentration d’insuline après 4 mois de supplémentation orale en glutamine. Dans la deuxième étude, la concentration plasmatique de glutamine augmentait (804 ± 85 vs 481 ± 16, p < 0,01) comme la concentration plasmatique d’insuline (10,42 ± 2,54 vs 7,32 ± 1,86, p = 0,05) sans effet sur le flux ou la concentration et le HOMA.
Conclusion. – La prise orale de glutamine stimule la sécrétion d’insuline et pourrait être médiée par la concentration plasmatique de glutamine. L’insulinémie à jeun et le HOMA pourraient constituer des biomarqueurs quantifiés de la progression de la DD utiles en clinique mais aussi dans l’évaluation de nouvelles stratégies thérapeutiques.
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Vol 24 - N° S1
P. 21 - décembre 2010 Retour au numéro
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