Introduction et But de l’étude. – Un nombre croissant d’études montre qu’un repas riche en acides gras saturés et en sucres peut entraîner chez l’Homme l’apparition transitoire d’un phénotype proathérogène au cours de la période postprandiale, associant dysfonction endothéliale vasculaire et stress oxydant. L’effet des autres constituants du repas est mal connu. Des travaux suggèrent que l’adjonction de protéines au repas de charge pourrait prévenir les conséquences délétères de l’augmentation postprandiale de la lipémie, et que cet effet pourrait dépendre de la composition en acides aminés du repas. En raison de son rôle dans le maintien du statut redox, la cystéine pourrait contribuer à l’effet protecteur des protéines alimentaires.

Matériel et Méthodes. – Cette étude a été réalisée sur 10 sujets sains en surpoids abdominal (IMC = 29,9 ± 1,7 kg/m ; tour de taille = 96,1 ± 3,2 cm), selon un dispositif croisé et randomisé. Les volontaires ont consommé un repas de 1 200 kcal (70 % de lipides saturés, 15 % de sucre et 15 % de protéines) comportant soit des caséines (CAS), soit des protéines solubles de lait (PSL), soit des protéines solubles enrichies en ⍺-lactalbumine (ALA). Les trois repas diffèrent par leur teneur en cystéine (180, 918 et 2 015 mg pour CAS, PSL et ALA, resp.). À jeun et 4 heures après le repas, la géométrie du contour de l’onde de pouls digitale a été analysée, et la fonction endothéliale évaluée comme l’intensité de la chute de l’indice de réflexion (ΔRI) induite par l’administration de salbutamol.

Résultats. – Quel que soit le repas, l’insulinémie était maximale 1 h après la prise du repas et retournait progressivement à la valeur basale au cours des 5 heures suivantes. L’évolution de la glycémie postprandiale était légèrement différente suivant la nature des protéines. Elle était plus élevée entre la 1^re et la 2^e heure, en tendant ensuite à décroitre plus rapidement, après le repas CAS par comparaison aux deux autres repas. La triglycéridémie s’élevait plus rapidement et de façon nettement plus marquée après les repas PSL et ALA qu’après le repas CAS, entrainant des différences notables d’aires sous courbes : 285,7 ± 20,6 (CAS, P < 0,05) contre 414,1 ± 24,6 (PSL) et 385,6 ± 21,4 g.min/L (ALA). Après ingestion, la concentration plasmatique d’hydroperoxydes augmentait pour atteindre le double des valeurs à jeun, ceci quel que soit le repas. La fonction endothéliale était significativement altérée dans la phase postprandiale (ΔRI = 4,30 ± 0,09 vs. 7,60 ± 0,03 % à jeun, P < 0,05), mais cette dysfonction ne différait pas selon les repas.

Conclusion. – Ces données sont en faveur de l’apparition de stress oxydant et de dysfonction endothéliale vasculaire au cours de la période postprandiale suivant l’ingestion d’un repas de charge contenant 45 g de protéines. L’augmentation de la teneur en cystéine du repas a semblé sans effet sur l’apparition de ces deux phénomènes. En revanche, les caséines du repas ont fortement réduit l’excursion triglycéridémique postprandiale, mais cet effet ne paraît pas affecter la survenue des effets indésirables associés à l’élévation de la lipémie.