Les mécanismes de l’amélioration spectaculaire du métabolique glucidique induite par certaines interventions digestives restent mal compris. Nous avons étudie chez l’homme l’influence de la dérivation intestinale associée ou non a la restriction gastrique e/ou a l’exclusion duodénale sur la fonction des cellules beta.

Cette analyse a porte sur 227 patients obeses non diabétiques (8F/2H, 40 ± 1 ans, 49 ± 1 kg/m², Glycémie a jeun 5,06 ± 0,70 mM/L, HbA1c 5,8 ± 0,7 %), inclus dans une étude de cohorte longitudinale évaluant les résultats métaboliques de la chirurgie bariatrique, et sur 28 patients contrôles, minces et normoglycémiques. L’intervention a consiste en un anneau gastrique (restriction gastrique isolée, n = 133), un gastric bypass (GBP, dérivation intestinale avec restriction gastrique et exclusion duodenale, n = 54) ou une dérivation biliointestinale, (DBI, dérivation intestinale sans restriction gastrique ni exclusion duodénale, n = 40). Le métabolisme glucidique a été étudié avant et 1 an apres l’intervention par le « homeostasis model assessment » (HOMA-2). La fonction des cellules beta a été estimée par le produit hyperbolique ou « disposition index » (HOMA-BS).

Les caractéristiques métaboliques (glycémie et insulinémie, a jeun, HbA1c, cholestérol HDL, triglycérides) étaient comparables entre les 3 groupes avant l’intervention. Par rapport au groupe contrôle, les patients obeses avaient une sensibilité a l’insuline (HOMA-S) diminuée et, malgré une sécrétion d’insuline (HOMA-B) accrue, présentaient un « disposition index » (HOMA-BS) inferieure. Un an après l’intervention, HOMA-S était augmentée dans les 3 groupes et étroitement corrélée a la perte de poids (r = 0,409 ; p < 0,0001). HOMA-BS était modérément amélioré après anneau gastrique (+ 48 ± 6 %), et nettement supérieur après GBP (+ 88 ± 12 %, P < 0,01 vs anneau) ou DBI (+ 89 ± 12 %, p < 0,01 vs anneau). Dans ces deux derniers groupes, HOMA-BS est devenu supérieur au groupe contrôle.

La dérivation intestinale, qu’elle soit ou non associée a une restriction gastrique ou a une exclusion duodénale, augmente nettement la fonction des cellules beta (HOMA-BS) des patients obeses. L’identification des facteurs responsables et vraisemblablement induits par le passage accélère des nutriments dans l’intestin (peptides circulants et/ou signaux neurologiques) pourrait déboucher sur de nouvelles approches thérapeutiques du diabète.