Nous avons précédemment montré qu’une suralimentation postnatale précoce (SPP) pendant la lactation chez le rat programmait une insulinorésistance et un hypercorticisme circulant d’apparition précoce, ainsi que des anomalies du tissu adipeux viscéral (TAV) : hypersensibilité aux glucocorticoïdes (GC) par augmentation d’expression de leurs récepteurs (GR), hypercorticisme local par augmentation de la 11β hydroxystéroïde déshydrogénase de type 1 (11β-HSD-1, qui réactive les GC), et syndrome micro-inflammatoire. Afin de préciser la part respective de l’hypercorticisme circulant et de la suralimentation dans la programmation induite par la SPP, nous avons étudié pendant cette même période les effets d’un hypercorticisme pharmacologique.

Entre 3 et 21 jours de vie, l’eau de boisson de la mère a été supplémentée (groupe traité) ou non (groupe témoin) par corticostérone (200 μg/ml). Après le sevrage, les rats ont été mis en régime standard jusqu’à l’âge de 5 mois.

Le traitement par corticostérone induit à l’âge adulte un surpoids, une insulinorésistance et un hypercorticisme circulant comparables à ceux des rats soumis à une suralimentation pendant cette même période du développement. Les rats traités par corticostérone présentent également une augmentation d’expression des ARNm 11β-HSD-1 dans le TAV (370,4 ± 26,5 vs 296,4 ± 47,0 nCi/g chez les témoins, p < 0,05), sans aucune modification des ARNm des GR et sans syndrome micro-inflammatoire net (seul les ARNm du tumor necrosis factor ⍺ sont discrètement augmentés).

Ces résultats suggèrent que la programmation de l’insulinorésistance, de l’hypercorticisme systémique et de la surexpression de la 11β-HSD-1 du TAV est probablement consécutive à l’hypercorticisme circulant postnatal, alors que celle des GR et de l’inflammation du TAV est spécifiquement induite par la suralimentation.