Le passage de glucose dans la veine porte déclenche un signal nerveux transmis au cerveau, qui induit l’apparition d’une préférence alimentaire, une augmentation de la satiété et un meilleur contrôle glycémique. Ces derniers effets sont similaires à ceux observés en réponse à un régime hyperprotéique, et opposés à ceux d’un régime riche en lipides et en saccharose (diabétogène). Afin d’identifier les supports centraux de ces effets au-delà de l’hypothalamus étudié auparavant, nous avons mesuré l’activation d’autres zones cérébrales impliquées dans le contrôle du métabolisme et de la prise alimentaire.

Des rats Sprague-Dawley adultes ont été soumis pendant 3 jours à un régime hyperglucidique classique (témoin), un régime diabétogène, ou un régime hyperprotéique. Un autre groupe d’individus a reçu une perfusion portale de glucose à 25umol/kg/min. Sur les cerveaux prélevés a été réalisée une détection par immunohistochimie de la protéine c-Fos (marqueur d’activation neuronale), et les cellules marquées ont été comptées dans chaque zone.

Après avoir été relayé dans le noyau parabrachial, le signal issu du glucose portal induit une activation dans l’amygdale (noyau central, +237 % par rapport au témoin), le système de récompense (nucleus accumbens, +80 %) et les cortex sensoriels (notamment piriforme, +108 %, et orbitofrontal, +221 %). Ceci traduit l’attribution d’une valeur positive aux perceptions concomitantes à la détection portale de glucose. A l’inverse, les régimes déséquilibrés diminuent l’activation mesurée dans l’amygdale (-50 à -72 %) et, pour le régime diabétogène, dans les cortex sensoriels (-39 à -84 %), en cohérence avec l’habituation des animaux à ces régimes. Dans le bulbe olfactif, le régime hyperprotéique et la perfusion portale de glucose induisent une activation similaire des couches mitrales (+211 à +233 %) et granulaires (+126 à +144 %), ce qui reflète l’action d’un agent anorexigène.

En plus de ses effets métaboliques et de satiété, observés notamment suite à l’ingestion de protéines et probablement initiés dans l’hypothalamus, le signal glucose portal induit une activation cortico-limbique cohérente avec ses effets connus sur les choix alimentaires.