L’insuline contrôle le métabolisme hépatique des lipides notamment en diminuant l’oxydation des acides gras, et en stimulant la lipogénèse ainsi que la synthèse des triglycérides. L’hyperinsulinisme qui accompagne le syndrome métabolique est ainsi souvent avancé comme facteur causal de l’augmentation de la production hépatique des VLDL observée dans ce contexte.

De manière à préciser le rôle de l’hyperinsulinisme endogène chronique per se dans la production hépatique des VLDL, nous avons réalisé, par marquage endogène à la ¹³C-leucine perfusée pendant 16 h, une étude cinétique de l’apolipoprotéine B100 des VLDL chez 6 patients (5 hommes, 1 femme, âge moyen 41,3 ± 20,2 ans) avec un insulinome et un test de sensibilité à l’insuline (test de Reaven) normal (glycémie au plateau = 4,08 ± 2,70 mmol.l⁻¹), et 10 témoins (7 hommes, 3 femmes, âge moyen 37,2 ± 9,1 ans) normoinsulinémiques et sans insulinorésistance (HOMA < 2).

L’insulinémie était supérieure chez les patients avec un insulinome comparés aux témoins (15,8 ± 8,6 vs 4,4 ± 1,2 mU.l⁻¹, p < 0,01), et la glycémie était inférieure (3,3 ± 0,6 vs 4,9 ± 0,4 mmol.l⁻¹, p < 0,01). La triglycéridémie, les concentrations de cholestérol LDL et HDL étaient comparables entre les 2 groupes (respectivement : 0,84 ± 0,28 vs 0,80 ± 0,18, 3,26 ± 1,00 vs 2,98 ± 0,58, 1,49 ± 0,33 vs 1,49 ± 0,28 mmol.l⁻¹). Le pool, la production et le taux de catabolisme de l’apoB des VLDL n’étaient pas significativement différents chez les sujets avec un insulinome par rapport aux témoins (respectivement : 3,1±1,7. vs 3,2 ± 2,5 mg.kg⁻¹, 18,3 ± 9,4 vs 25,0 ± 13,3 mg.kg⁻¹.j⁻¹, 2,1 ± 6,5 vs 10,1 ± 4,5 pool.j⁻¹).

L’hyperinsulinisme endogène chronique chez des patients porteurs d’un insulinome n’induit pas d’augmentation de la production hépatique des VLDL. L’hyperinsulinisme en lui-même, sans insulinorésistance, ne peut être considéré comme responsable de l’augmentation de la production hépatique des VLDL au cours du syndrome métabolique.