O16 Rôle des HDL glyquées ou glycoxydées sur la possibilité de contrecarrer les effets inhibiteurs des LDL oxydées sur la vasorelaxation endothélium-dépendante - 21/12/10
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Résumé |
But |
Chez les sujets sains (lipémie et glycémie normales), les HDL sont capables de contrecarrer l’inhibition de la vasodilatation induite par les LDL oxydées. Chez les patients diabétiques de type 1, les HDL n’ont plus cette action de protection et ceci n’est expliqué ni par des anomalies de la composition ou de la taille des HDL, ni par l’activité de la paraoxonase. Le but de cette étude est d’analyser le rôle de la glycation ou de la glycoxydation sur cette absence d’effet protecteur des HDL.
Matériels et Méthodes |
Les particules HDL extraites de plasmas de sujets sains étaient glyquées ou glycoxydées in vitro. La vasoréactivité était évaluée par la relaxation d’anneaux d’aorte de lapin précontractés par la noradrénaline, en réponse à l’ajout d’acétylcholine, avant et après une incubation de deux heures avec ou non différentes fractions lipoprotéiques (tampon krebs ; LDL oxydées ; HDL normales, glyquées ou glycoxydées ; HDL normales, glyquées ou glycoxydées + LDL oxydées).
Résultats |
La moyenne du ratio Fructosamine/ApoA1 était de 17,58 μmole/g de protéine pour les HDL normales et de 48,67 et 53,63 pour les HDL glyquées et glycoxydées respectivement. Le taux d’oxystérols des HDL glycoxydées était significativement plus élevé que pour les HDL normales ou qlyquées (p = 0,009 et p = 0,016 respectivement). Les LDL oxydées inhibaient la vasodilatation endothéliale (relaxation maximale (Emax) = 53,34 ± 27,06 vs 98,67 ± 10,16 % pour une incubation avec du tampon Krebs, p < 0,005). Les HDL normales étaient capables de contrecarrer l’inhibition de la vasorelaxation induite par les LDL oxydées (p = 0,003) alors que les HDL glyquées et glycoxydées n’avaient aucun effet (p = 0,35 et 0,092 respectivement). Aucune différence n’était observée entre les HDL glyquées et les HDL glycoxydées (p = 0,28).
Discussion |
La glycation et la glycoxydation sont deux modifications majeures des HDL au cours du diabète. Notre étude permet donc de distinguer leurs rôles sur les propriétés protectrices des HDL.
Conclusion |
Nos données indiquent que la glycation des HDL, mais pas l’oxydation, est responsable de l’incapacité des HDL à contrecarrer l’inhibition de la vasorelaxation induite par les LDL oxydées.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.
Vol 36 - N° S1
P. A5 - mars 2010 Retour au numéro
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