P151 Inflammation et transplantation d’îlots pancréatiques : Role de la voie des chemokines - 21/12/10
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Résumé |
Introduction |
Quel que soit son site d’implantation, la transplantation d’îlots pancréatiques déclenche une intense réaction inflammatoire non spécifique (IBMIR ou Instant Blood Mediated Inflammatory Reaction). Elle est responsable pour partie de la destruction rapide de 50 % des îlots transplantés. La rapamycine compte parmi les trois molécules qui composent le traitement immunosuppresseur appliqué après transplantation et son rôle dans la limitation des IBMIR reste à déterminer. Le but de ce travail était d’évaluer in vitro le rôle de la rapamycine dans la médiation des réactions inflammatoires par l’étude de l’activation macrophagique.
Matériels et Méthodes |
Le modèle cellulaire utilisé est une culture primaire de macrophages péritonéaux isolés à partir de Rat Wistar. L’effet de la rapamycine sur la viabilité cellulaire est caractérisé par Cell Titer®. La migration macrophagique est évaluée en chambre de Boyden modifiée et la libération de cytokines par « cytokine arrays » (RayBiotech®). Enfin l’étude des voies de signalisation est déterminée par Western Blot par l’étude des voies Akt/mTOR et STAT/JAK.
Résultats |
La rapamycine diminue significativement la viabilité macrophagique après 48 H d’incubation soit 26,22 % ± 7,19 (*) et 28,61 % ± 7,11 (*) de cellules vivantes pour respectivement 1ng/ml et 100pg/ml de rapamycine. L’étude de chimiotactisme montre une diminution de l’index de migration de 2,32 ± 0,3 en présence de surnageant seul à 1,31 ± 0,11 (***) en présence de 100pg/ml de rapamycine. L’analyse de cytokines arrays a permis d’identifier la libération de 3 cytokines dans le surnageant d’îlots pancréatiques : Il-6, IL-10 et le TNF⍺. La rapamycine inhibe uniquement la sécrétion d’IL-6 et d’IL-10. Enfin, les études des voies de signalisation montrent que le surnageant d’îlots pancréatiques active seulement la voie des chemokines, voie qui serait inhibée en présence de rapamycine.
Conclusion |
Ces données suggèrent que la rapamycine jouerait un rôle dans la médiation des réactions inflammatoires mais cette action passerait par des mécanismes cellulaires qu’il reste à déterminer.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.
Vol 36 - N° S1
P. A74 - mars 2010 Retour au numéro
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