Évaluer l’impact d’un entraînement en endurance de 10 semaines sur les capacités à l’exercice et la fonction mitochondriale de rats diabétiques de type 1.

Trente cinq rats mâles Wistar ont été randomisés dans quatre groupes : 6 témoins sédentaires, 7 témoins entraînés, 11 diabétiques sédentaires et 11 diabétiques entraînés. À dix sept semaines d’âge, le diabète a été induit par injection intraveineuse de 65 mg/kg de streptozotocine. L’entraînement a été réalisé sur un tapis roulant (pente à 10°), 5 jours par semaine, durant 10 semaines à une vitesse de 25 cm. s⁻¹. La durée d’entraînement initiale de 10 minutes a été progressivement augmentée jusqu’à 50 minutes. La fonction mitochondriale a été évaluée par l’étude ex vivo de la respiration mitochondriale sur fibres perméabilisées du muscle gastrocnémien superficiel (glycolytique) et du muscle soléaire (oxydatif). Les capacités à l’exercice ont été évaluées par un test de vitesse maximale tolérée où la vitesse de course (pente à 10°) était incrémentée de 5 cm. s⁻¹ toutes les 2 minutes jusqu’à épuisement.

Les rats diabétiques sédentaires ont une vitesse maximale tolérée significativement diminuée (25,1 ± 2,3 cm. s⁻¹) et une dysfonction mitochondriale des muscles soléaire (7,75 ± 0,42 μM/min/g poids sec) et gastrocnémien (4,88 ± 0,47 μM/min/g poids sec). L’entraînement a permis d’augmenter la vitesse maximale tolérée des rats diabétiques (50,6 ± 1,3 cm. s⁻¹) à un niveau comparable aux rats témoins entraîné et de préserver la fonction mitochondriale du muscle soléaire (10,42 ± 0,58 μM/min/g poids sec), sans effet pour le muscle gastrocnémien (5,73 ± 0,48 μM/min/g poids sec).

L’entraînement préserve la fonction mitochondriale des muscles oxydatifs, ce qui se traduit par des capacités à l’exercice maintenue à un niveau comparable à celui de rats témoins.