Les glitazones s’avèrent une thérapeutique efficace du diabète de type 2, en diminuant l’insulinorésistance par stimulation des récepteurs nucléaires PPARγ. Leurs effets indésirables ont été beaucoup décriés. Parmi ceux-ci, l’anémie est traditionnellement attribuée à une hémodilution. À l’occasion d’un cas clinique, notre propos est de remettre en question le mécanisme de l’anémie liée aux glitazones.

L’observation concerne un homme de 64 ans suivi depuis 10 ans pour un diabète de type 2, ayant comme autre antécédents une hypertension artérielle et un infarctus myocardique ayant conduit à la mise en place d’un stent.

Du fait du contrôle imparfait du diabète sucré et de l’hyperlipidémie, un traitement par rosiglitazone a été introduit. Un meilleur équilibre du diabète a été depuis lors observé (hémoglobine glyquée = 6,4 %). Le traitement a été cliniquement bien toléré, hormis une prise de poids de quelques kilogrammes.

Une baisse progressive du taux d’hémoglobine a été constatée de 14 g/l jusqu’à 11,7 g/dl 5 ans après l’administration de la rosiglitazone. L’anémie est de type normochrome, normocytaire VGM : 89,5 μ3 (82–98). Le bilan étiologique s’avère normal. On s’interroge alors sur le mécanisme de l’anémie.

La détermination des volumes sanguins (double marquage par l’albumine marquée à l’iode 125 du volume plasmatique, et par les hématies marquées par le chrome 51 pour le volume globulaire) ne révèle pas d’augmentation du volume plasmatique 3 373 ml (3536), mais une diminution du volume érythrocytaire : 1 788 ml (2502)., ce qui permet d’affirmer que l’anémie n’est pas liée à une hémodilution, mais à une réduction de la masse érythrocytaire.

La rosiglitazone a été substitué par de la metformine. Le taux d’hémoglobine s’est spontanément corrigé à 12,9 g/l, un an après l’arrêt de la glitazone.

Les constations effectuées chez le patient semblent en accord avec les résultats des études théoriques faisant état d’une influence délétère des glitazones sur l’érythropoïèse. Ceci mériterait d’être évalué prospectivement sur un nombre élargi de patients traités, constituant une anémie sous glitazone.