Le rat des sables, soumis à un régime hypercalorique, développe un diabète de type 2. Le modèle est adopté pour l’analyse de certains paramètres biochimiques et endocriniens de l’axe corticotrope.

Nos expériences ont duré 6 mois sur 15 rats adultes mâles, répartis en :

Deux groupes sont distingués dans le 2^e lot. Le premier (n = 5) se caractérise par un gain de poids, et une hyperlipidémie. L’insuline augmente très significativement (p < 0,01). Le cortisol et l’ACTH augmentent de façon hautement significative (p < 0,001). Ces valeurs caractérisent l’obésité. Le reste du lot2, développe un diabétique de type 2, avec une augmentation pondérale significative (p < 0,02), une hyperlipidémie et une hyperinsulinémie ; cette dernière ne peut plus réguler l’hyperglycémie car l’insulino-résistance est bien installée. L’hyperACTHémie s’accompagne d’une sécrétion de cortisol multipliée par trois par rapport à l’animal témoin. La DHEAS affiche une augmentation hautement significative (P < 0,001). L’intense immunoréactivité de l’adénohypophyse des ces animaux met en évidence l’hyperactivité des cellules corticotropes. La glande surrénale présente des modifications structurales par rapport aux témoins ; nous notons en particulier une hypertrophie de la zone réticulée.

Ces désordres, métaboliques et hormonaux, coïncident étroitement chez nos animaux obèses et diabétiques. En raison du stress nutritionnel permanent, la régulation de l’ACTH ne se fait pas et les niveaux des taux de cortisol et de la DHEAS plasmatiques restent élevés. Nous suggérons ainsi, que l’hyperinsuli- némie serait probablement à l’origine de l’hyperactivité de l’axe corticotrope.

Cette étude devra être approfondie par des dosages du cortisol adipocytaire et des androgènes surrénaliens.