La relation de cause à effet entre infection à virus respiratoire syncytial et allergie est sujet à discussion. Les modèles animaux sont en faveur d'une relation étroite entre le VRS et l'allergie, en démontrant qu'il existe un profil lymphocytaire Th2 prédominant s'accompagnant d'un recrutement d'éosinophiles au niveau pulmonaire, et de la formation d'IgE spécifique anti-VRS. Les données chez le nourrisson sont plus complexes avec des arguments pour une diminution de la sécrétion d'interféron gamma au niveau des monocytes sanguins corrélée à la gravité de l'atteinte respiratoire, diminution constatée dans les sécrétions des voies aériennes uniquement chez des nourrissons à haut risque d'atopie. Les études portant sur les cytokines appartenant au profil Th2 sont plus contradictoires. Une augmentation de l'IL-10 est constatée chez les nourrissons restant symptomatiques au décours d'une bronchiolite aiguë. En revanche, aucune variation significative d'IL-4 ou d'IL-13 n'a pu être démontrée. Cliniquement, les études à moyen terme ne montrant pas de relation entre la survenue d'un terrain atopique et une infection respiratoire précoce à VRS sont plus nombreuses que celles observant l'inverse. La présence d'éosinophiles sanguins ou bronchoalvéolaires est inconstante dans les bronchiolites à VRS, et la mise en évidence d'IgE anti-VRS a été récemment remise en cause chez le nourrisson. L'analyse plus fine des études tend à soulever l'hypothèse que le profil Th2, profil naturel du nouveau-né, pourrait jouer un rôle dans la survenue d'une infection sévère à VRS : soit parce qu'il est plus marqué (terrain à risque d'atopie), soit parce qu'il existe un déficit du profil Th1 (diminution de l'interféron gamma qui aurait un rôle protecteur).

The relationship of cause and effect between infection due to the Respiratory Syncytial Virus and allergy is a topic for discussion. Animal models favour a strong relationship between RSV and allergy, by demonstrating that there exists a TH2 predominant lymphocytic profile which is accommpanied by the recruitment of eosinophils in the respiratory tract and the production of IgE specific anti-RSV. However, in infants the evidence is more complex. There are arguments for a reduction of interferon gamma secretion by monocytes which correlates with the severity of respiratory symptoms. This decrease has been demonstrated in the bronchial secretions of those infants at high risk of developing atopic disease. Studies on TH2 cytokines are more contradictory. An elevation of IL-10 bas been reported in infants who remain symptommatic after an episode of acute bronchiolitis. However, no significant variaton of IL-4 of IL-13 bas been demonstrated. The majority of clinical medium-tem studies do not show any correlation between atopy and early RSV respiratory infection. The presence of eosinophils in the blood or respiratory tract is infrequently associated with RSV-bronchiolitis and recently the evidence for IgE anti-RSV has been questioned. In depth analysis tends to support the hypothesis that the Th2 immunological profile (the physiological profile in newborns) could play a role in enhancing the severity of RSV infection either because there, is an excess of TH2 activity (a marker for atopic predisposition) or a deficit of Th1 activity combined with a subsequent reduction of the protective properties of interferon gamma.