Le risque qu’un sujet déprimé ait à vivre un autre épisode dépressif est élevé. Ce risque de récidive s’accroît avec la répétition des épisodes, alors que le rôle des événements de vie stressants dans leur déclenchement diminue. L’hypothèse selon laquelle chaque épisode dépressif laisse une « cicatrice » qui aggrave la vulnérabilité dépressive a été explorée, et ce à différents niveaux : psychologique, social, neurobiologique. Les données disponibles restent pour le moment peu convaincantes. Nous nous intéressons ici aux recherches, encore peu nombreuses, qui ont exploré le niveau neurocognitif, notamment celles qui ont utilisé les techniques d’imagerie structurales et fonctionnelles. La dépression étant d’abord un trouble des émotions, ce sont les circuits cérébraux concernés par le traitement et la régulation des informations émotionnelles qui ont surtout été explorés. Les données indiquent qu’il persiste des altérations de la structure et du fonctionnement de ces circuits cérébraux, même chez des sujets en rémission et sans traitement ; ces altérations pourraient s’aggraver avec la répétition des épisodes. Cependant, le lien de causalité reste difficile à établir et il est possible que ces anomalies soient déjà présentes avant le premier épisode. Des études longitudinales sont donc nécessaires. Ces altérations neurofonctionnelles sous-tendent des anomalies cognitives, notamment dans les capacités de traitement des informations émotionnelles, qui prédisposeraient le sujet à la récidive dépressive. Des perturbations de la neuroplasticité cérébrale apparaissent comme un mécanisme neurobiologique possible. Ces données amènent à considérer la dépression plus comme un processus continu qu’épisodique et ouvrent des perspectives pour les stratégies futures de prévention et de traitement de l’épisode et de ses récidives.

The risk of recurrence in depression is high. It increases with the number of previous episodes while the triggering role of stressful life events progressively decreases. According to the scar hypothesis each episode leaves a long-lasting mark that increases the vulnerability for future episodes. Studies examining scars in depression have explored different domains (psychological, social, neurobiological) but they remain largely inconclusive. We were here interested in studies, still scarce, examining this issue at a neurocognitive level, particularly in those using structural and functional brain imaging techniques. Since depression is essentially a disease of emotion, the neural circuits involved in treating and regulating emotional information are of particular interest. Results indicate the persistence of structural and functional neural abnormalities even in remitted untreated subjects. They also suggest that abnormalities may increase with the number of episodes. However a causal link is difficult to establish and abnormalities may precede the first episode. Longitudinal studies are needed. At a cognitive level, neural abnormalities underlie abnormalities in the way subjects treat and regulate emotional information that may increase their vulnerability to develop new episodes. At a neurobiological level, disturbances in neuroplasticity appear as a possible mechanism. Depression should be considered as a continuous rather than an episodic process, and present data offer interesting perspectives concerning the prevention and the treatment of depressive episodes and their recurrence.