L’actualité des modèles chronobiologiques des troubles affectifs, à l’occasion d’une innovation thérapeutique, fait retour aux fondamentaux en reconsidérant l’importance de l’altération des rythmes biologiques dans la pathologie thymique et déployant l’étude vers le registre oublié des périodicités courtes, « ultradiennes » dans la notion de « fenêtre » pharmacodynamique. Le primat du circadien, légitimé par le caractère majeur de la désynchronisation biologique externe, l’importance de la pathologie du sommeil et de la vigilance, l’effet spectaculaire de l’allégement provisoire de l’humeur dépressive lors des privations de sommeil et l’impressionnante réduction du besoin en sommeil dans la manie, ont retardé l’exploration de l’exaltation ultradienne de ses composants harmoniques, marquant une « fébrilité » de la structure rythmique appelant dans sa correction un principe « chronobiotique » capable d’appliquer un reset à l’organisation temporelle. Autre retour à l’origine, à la génomique expérimentale et à l’approche non plus de la dépressivité mais de la pathogenèse maniaque, un modèle génique murin qui interroge de plus la part addictive des troubles affectifs.

Good news on chronobiological models of affective disorders are coming from a therapeutic innovation in the field of antidepressive action. Coming back to fundamentals by reconsidering the importance of the role of biological rhythms impairment in dysthymic pathology, a new interest bored on studies exploring short periodicities, so-called “ultradian” ones, on the basis of pharmacodynamics in the concept of therapeutic “window” of administration. The priority of circadian rhythms due to the major external biological desynchronization in depression, as well as the importance of sleep and alertness pathology, the spectacular relief of the depressive mood upon sleep deprivation, and the strong reduction of sleep need in mania, delayed exploration of ultradian exaltation of harmonic circadian components, marking a “buzz” of rhythmic structure and calling a “chronobiotic compound” which would be able to apply a “reset” to the temporal organisation. Another return to the origin leads to the experimental genomics, informing nor the “depressivity” but manic pathogenesis, in a mouse gene model which queries on the share of addictive and affective disorders.