L’augmentation régulière de la prévalence de l’obésité contribue à l’augmentation parallèle de la prévalence de la maladie rénale chronique, par le biais des néphropathies associées au diabète de type 2 et à l’hypertension artérielle. L’obésité est également un facteur indépendant de risque rénal, car elle est associée à un risque accru d’albuminurie et de glomérulosclérose, et aggrave l’évolution de la maladie rénale chronique quelle que soit la néphropathie primitive. L’existence d’un syndrome métabolique, constant dans le diabète de type 2, et associé à une obésité androïde, n’est pas la seule condition pour voir apparaître des anomalies rénales dont la traduction fonctionnelle est une hyperfiltration, clinique la microalbuminurie, et histologique une hypertrophie glomérulaire et une glomérulosclérose. L’estimation du débit de filtration glomérulaire (DFG) chez l’obèse est fortement influencée par le poids ou par l’indexation sur la surface corporelle, et il est logique de prendre en compte une valeur de DFG non indexée pour évaluer le risque rénal et les effets des traitements, notamment lorsqu’ils conduisent à une perte de poids. L’hypertension artérielle est favorisée par une sensibilité au sel, potentiellement réversible, et par une hyperactivité du système rénine–angiotensine (SRA) en partie imputable au tissu adipeux. Les cytokines, sécrétées par le tissu adipeux (adipokines), induisent une hyperactivité sympathique par le biais de la leptine, et un état inflammatoire de bas grade qui contribue au développement de lésions de sclérose glomérulaire, d’autant qu’il existe une résistance à l’adiponectine. Le traitement repose sur la perte de poids, au besoin par chirurgie bariatrique, et les antagonistes du SRA.

The steady increase in the prevalence of obesity contributes to the increase in the prevalence of chronic kidney disease, through renal damages associated with type-2 diabetes and hypertension. Obesity is also an independent risk factor for the kidney, since it is associated with an increased risk of albuminuria and glomerulosclerosis, and worsens the course of chronic kidney disease regardless of the primary renal disease. The existence of a metabolic syndrome, constant in type-2 diabetes, and associated with abdominal obesity, is not the only requirement for renal anomalies of which the translation is a functional hyperfiltration, a clinical microalbuminuria and histologically a glomerulomegaly and glomerulosclerosis. The estimated glomerular filtration rate (GFR) in obese patients is strongly influenced by the weight or indexation to body surface area, and it is logical to take into account the value of non-indexed GFR to assess renal risk and treatment effects, especially if they lead to weight loss. Hypertension is promoted by salt sensitivity, potentially reversible, and overactivity of the renin–angiotensin system (RAS) in part due to adipose tissue. The cytokines secreted by adipose tissue (adipokines), induce sympathetic hyperactivity through leptin, and low-grade inflammatory state that contributes to the development of glomerular sclerosis lesions, especially because a resistance to adiponectin. The treatment relies on weight loss, possibly through bariatric surgery, and antagonists of the RAS.