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Thrombopénies induites par l'héparine - 18/04/11

[13-022-D-30]  - Doi : 10.1016/S1155-1984(11)49160-3 
I. Elalamy
Service d'hématologie biologique, Hôpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France 

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Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Hématologie

Résumé

La thrombopénie associée à l'héparine de type 2, ou thrombopénie induite par l'héparine (TIH) est la plus grave des complications iatrogènes induites par les héparines. Elle résulte de la formation d'anticorps, le plus souvent immunoglobulines G (IgG), habituellement dirigés contre le facteur 4 plaquettaire (F4P) modifié par l'héparine. Les complexes immuns ainsi constitués induisent une activation plaquettaire qui provoque à son tour une activation des cellules endothéliales et des cellules monocytaires, pouvant aboutir à des thromboses veineuses et/ou artérielles, qui font toute la gravité de ce syndrome. Le premier signe d'alerte est la diminution relative rapide et insolite du nombre de plaquettes, souvent associée à un épisode thrombotique paradoxal. Le diagnostic de TIH est difficile, généralement réservé à des laboratoires spécialisés, car il existe d'autres causes potentielles de thrombopénie et, dans son anamnèse, le praticien doit surtout tenir compte de la chronologie de la cinétique plaquettaire, des antécédents, du contexte clinique et des traitements associés. Les critères diagnostiques sont donc essentiellement cliniques et l'imputabilité de TIH est plus ou moins forte. La prise en charge doit être la plus précoce possible, dès la suspicion de TIH, avec l'arrêt immédiat de l'héparine et la mise en oeuvre d'un traitement antithrombotique de substitution.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Héparine, Héparine non fractionnée, Héparine de bas poids moléculaire, Thrombopénie induite par l'héparine, Anticorps anti-FP4-héparine, Antithrombotiques non hépariniques


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