L'asthme aigu grave est provoqué par de nombreux facteurs, allergènes, irritants ou virus responsables de la survenue de bronchoconstriction sévère et d'inflammation bronchique impliquant éosinophiles et neutrophiles activés. Le rôle clé de l'éosinophile dans l'asthme et l'asthme aigu est bien connu, alors que le rôle du neutrophile est peu exploré. Les neutrophiles sont présents dans l'expectoration et le lavage bronchique d'enfants et d'adultes souffrants d'asthme aigu sévère. Dans ces situations, les virus, mais aussi les allergènes ou l'exposition aux endotoxines peuvent induire le recrutement de neutrophiles par la production d'IL-8 par la cellule épithéliale ou le macrophage activé. Le rôle des corticoïdes doit être discuté. Ils diminuent le nombre d'éosinophiles, mais activent les progéniteurs neutrophiliques et inhibent l'apoptose du neutrophile. Dans l'asthme aigu grave, de nombreux médiateurs secrétés par les neutrophiles sont susceptibles de majorer l'inflammation bronchique, l'hyperréactivité, les phénomènes de « plugs » et le trouble de perméabilité bronchique. La contribution de la métalloprotéinase-9 (essentiellement secrétée par le neutrophile) dans l'inflammation bronchique a été récemment démontrée dans l'asthme aigu sévère et dans l'état de mal asthmatique.

Severe asthma attacks can be triggered by number of factors, including allergens, irritants, viruses responsible for severe bronchoconstriction, and bronchial inflammation involving activated eosinophils and neutrophils. The key role of eosinophils in asthma, and in attacks of asthma, is well known, whereas the role of neutrophils has not been studied extensively. Neutrophils are present in the sputum and bronchial lavage fluid of children and adults during acute asthma attacks and during status asthmaticus. In these situations, viruses, but also allergens and endotoxin are able to recruit neutrophils via IL-8 production by activated epithelial cells or macrophages. The role of corticosteroids also needs to be considered: it decreases eosinophil counts, but activates neutrophil progenitors and inhibits neutrophil apoptosis. In severe asthma attacks, various mediators secreted by neutrophils can enhance bronchial inflammation, hyperresponsiveness, the “plugs” phenomenon and bronchial permeability. The contribution of metalloproteinase-9, (secreted mainly by neutrophils) in bronchial inflammation has been recently demonstrated in patients with severe asthma attacks and in those with status asthmaticus.