Il revient à AL. Copley (1910-1992) d'avoir compris que le sang et la paroi des vaisseaux constituaient un organe unique, en ce sens que l'influence du contenu sur le contenant, objet de l'hémorhéologie, est déterminante. Sous l'effet de la pression motrice, le flux sanguin se dispose en lames concentriques (flux laminaire), développant une friction entre elles, ou shear stress, plus accentuée à la paroi, fortement « cisaillée », qu'au centre du vaisseau, où les lames sont moins individualisées. Les hématies épousent les lames en se déformant longitudinalement, rendant le sang fluide (viscosité basse). Dans tous les secteurs vasculaires où la pression diminue et le shear stress est faible, le sang est plus visqueux du fait de l'apparition de gros agrégats de globules rouges proportionnels au taux du fibrinogène (phénomène de thyxotropie, agrégation érythrocytaire), déréglant et diminuant le cisaillement de la paroi. Cet aspect biphasique du shear stress est caractéristique de la réactivité du flux sanguin vis-à-vis du vaisseau. L'exploration de la viscosité se fait par la viscosité plasmatique et du sang total et surtout par la mesure du temps et des seuils de l'agrégation des hématies. La mécanotransduction du shear stress s'effectue par des récepteurs membranaires endothéliaux (cavéolis, canaux ioniques, intégrines), puis par les systèmes des mitogen activated protein (MAP)-kinases, enfin par des facteurs de transcription qui activent des zones spécifiques des promoteurs géniques. Aujourd'hui, plus de 10 000 gènes sont connus pour être influencés par le shear. Au niveau des artères, le cisaillement assure la production du NO (oxyde nitrique), agent vasodilatateur et de la désactivation plaquettaire. La friction de la paroi endothéliale est souvent affaiblie, sous l'effet du flux pulsé et dans des zones situées aux embranchements. La sécrétion de NO est alors faible et les fonctions, sous-régulées par le shear stress, sont libérées, surtout l'adhésion-migration des leucocytes. Au niveau veineux, la variation des cisaillements est encore plus variable, en particulier au niveau des valvules. La microcirculation fonctionne en unités fonctionnelles comportant un versant artériel précapillaire vasoactif, des capillaires dont le diamètre moyen est inférieur à celui des hématies et un versant veinulaire postcapillaire, à débit faible, où les shears stress sont bas. Les cellules endothéliales à ce niveau sont très actives pour l'adhésion-migration leucocytaire, l'inflammation et l'hémostase. L'athérosclérose a comme point de départ les zones où les monocytes-macrophages pénètrent dans la paroi et véhiculent une grande partie des lipoprotéines constituant la plaque. L'hyperagrégation des hématies, consécutive aux facteurs de risque qui augmentent le fibrinogène, accentue les variations du shear à la paroi, ce qui active le récepteur des low density lipoproteins (LDL), accélère la formation des plaques et les étend aux gros troncs. Une fois formée, la plaque athéroscléreuse sténosante est soumise à des cisaillements en amont, activant les plaquettes, et ménage en aval des zones stagnantes où adhèrent et migrent les leucocytes. L'infarctus du myocarde est lié à la fracture d'une plaque coronaire, mais sa taille est corrélée aux facteurs rhéologiques (fibrinogène, viscosité). L'artériopathie des membres inférieurs développe largement de tels troubles rhéologiques, actifs aussi sur l'ischémie. L'hémodilution est proposée dans les épisode aigus, surtout l'accident vasculaire cérébral. La restauration du débit (pontage), la lutte contre les facteurs de risque, la contention élastique et les traitements vasoactifs réduisent l'influence des troubles rhéologiques dans les maladies vasculaires.