La conception traditionnelle selon laquelle les lymphocytes B (LB) se contentent de produire des anticorps pour réagir face à des agents extérieurs ou à des antigènes (Ag) du soi, est forcément incomplète. En effet, les études réalisées au cours des dix dernières années nous ont appris que ces LB remplissaient de multiples fonctions et que n'importe laquelle d'entre elles pouvait être altérée et ainsi contribuer au développement de l'auto-immunité. Ils interviennent dans la mise en place des organes lymphoïdes, régulent le développement des cellules dendritiques et conditionnent l'activation des cellules T en produisant les mêmes cytokines que les lymphocytes T helper (Th)-1 et Th-2. L'édition des récepteurs d'Ag, c'est-à-dire la substitution d'un récepteur d'Ag inoffensif à un récepteur d'Ag contre le soi, est également une découverte récente. Les souris transgéniques nous ont montré que la sensibilité de ces BCR prédisposait à l'auto-immunité. Un signal négatif lancé par CD5 ou CD22 assure la tolérance en recrutant des phosphatases. Ainsi, semble-t-il que les LB soient déterminants dans la genèse des maladies auto-immunes.

The classical view of B cells in autoimmune responses to infectious and self-antigens (Ag) that they promote immunity primarily by producing antibodies (Ab) is far from being complete. Indeed, studies over the last decade suggest that B-cells have extraordinarily diverse functions within the immune system other than Ab production, which contribute to autoimmunity. They normally play a role in the development of lymphoid architecture, regulating dentritic cells and T cell subsets function through cytokine production, and in their activation. Receptor editing is also important in B cells which aids in prevention of autoimmunity. Both abnormalities in the distribution of B cells subsets and clinical benefit response to B cell depletion in autoimmune diseases, highlight their pivotal function. Transgenic animal models have shown that sensitivity of B cells to B cell Ag receptor cross-linking is correlated to autoimmunity. Indeed, negative signalling by CD5 and CD22 in maintaining tolerance through recruitment of src-homology two domain-containing protein tyrosine phosphatase-1 has also been documented. In fact we have now reached a new area whereby B cells return as an important contributor to autoimmune disorders.