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Hypercalcémie grave secondaire à une hyperparathyroïdie induite par le lithium - 01/01/05

Doi : 10.1016/j.annfar.2004.12.008 
C. Lions , P. Precloux, E. Burckard, J.L. Soubirou, J. Escarment
Département d'anesthésie-réanimation, HIA Desgenettes, 108, boulevard Pinel, 69003, Lyon, France 

*Auteur correspondant. 4, rue Paul-Gauguin, 69500 Bron, France.

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Résumé

Les traitements par sel de lithium, encore largement utilisés dans la psychose maniacodépressive peuvent donner des hypercalcémies induites par hyperparathyroïdie. Nous rapportons une observation d'hypercalcémie importante en rapport avec une hyperparathyroïdie induite par un surdosage en lithium. Un homme de 50 ans maniacodépressif sans autre antécédent, traité au long cours par carbonate de lithium a développé une hypercalcémie dans un contexte de déshydratation et de surdosage en lithium. Après traitement symptomatique de l'hypercalcémie et épuration extrarénale l'évolution clinique a été favorable. Le bilan de cette hypercalcémie par dosage de la parathormone et scintigraphie parathyroïdienne a fait découvrir un adénome parathyroïdien qui était opéré. Les traitements au lithium exposent à de nombreux effets secondaires. Parmi ceux-ci l'hypercalcémie décrite pour la première fois en 1973 est secondaire à une hyperparathyroïdie induite par le traitement. Une quarantaine de cas ont depuis été décrits. Plusieurs études transversales ont montré une relation entre la prise de lithium et la survenue d'une hyperparathyroïdie. Cette hyperparathyroïdie se caractérise par le fait qu'une hypercalciurie est rarement retrouvée et que le dosage de l'AMPcyclique urinaire est normal. Le mécanisme retenu est l'annulation du rétrocontrôle de la calcémie sur la sécrétion de PTH par liaison du lithium au récepteur du calcium. L'arrêt de la lithothérapie conduit rarement à la normocalcémie et une parathyroïdectomie est en général indiquée.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Lithium treatment, which is still extensively used in bipolar affective disorders, may give rise to hypercalcaemia induced by hyperparathyroidism. We present a patient of 50-year-old treated with lithium for 19 years for bipollar illness and who developed an important hypercalcaemia. After symptomatic treatment of the hypercalcaemia and extrarenal dialysis the clinical evolution was favorable but measurements of serum calcium and parathormon showed that he had developed hyperparathyroidism. Neck exploration was performed and parathyroid adenomas, which had been detected by scintigraphy was removed. The lithium treatment expose to many side effects. Among other biologically and clinically important effects of lithium the possible induction of hyperparathyroidism was first suggested in 1973. Since, 1973, since about forty case reports have been described. Few cross-sectional studies show a relationship of lithium to hyperparathyroidism. Unusual metabolic features are associated with hyperparathyroidism and long-term lithium treatment: low urinary calcium excretion, normal urinary cyclic AMP excretion. The mechanism probably results from lithium linking with the calcium receptor on the parathyroid and then stimulating PTH secretion. The cessation of lithium therapy does not lead to normocalocaemia and a parathyroidectomy is usualy indicated.

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Mots clés : Psychose maniacodépressive, Hypercalcémie, Hyperparathyroïdie, Lithium

Keywords : Bipolar disorder, Hypercalcaemia, Hyperparathyroidism, Lithium


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Vol 24 - N° 3

P. 270-273 - mars 2005 Retour au numéro
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