Les hormones thyroïdiennes agissent directement sur le coeur et le système circulatoire, ceci par une majoration de l'effet inotrope myocardique, du rythme cardiaque et une vasodilatation périphérique entraînant une augmentation du débit cardiaque. La triiodothyronine (T₃) traverse la membrane myocardiocytaire pour se lier à des récepteurs nucléaires. Le complexe, ainsi formé, intervient dans la régulation de la transcription des gènes dont ceux de la Ca²⁺ adénosine triphosphatase (ATPase) et du phospholamban dans le réticulum endoplasmique, de la myosine, des récepteurs β-adrénergiques, de l'adénylcyclase, des protéines régulatrices de type guanine-nucleotide regulatory proteins, de l'échangeur Na⁺/Ca⁺⁺ et des canaux potassiques voltage-dépendants. Les effets extranucléaires de la T₃ sur les canaux sodiques, potassiques et calciques représentent une voie alternative de l'action des hormones thyroïdiennes. De nombreuses anomalies électriques ont été rapportées dans l'hyperthyroïdie englobant une tachycardie sinusale ou atriale, des extrasystoles ventriculaires et des anomalies de la repolarisation ventriculaire. La fibrillation auriculaire est fréquente dans l'hyperthyroïdie prédisposant à un risque emboligène. Dans l'hyperthyroïdie infraclinique, il est retrouvé une accélération du rythme cardiaque, des arythmies supraventriculaires, une augmentation de l'index de masse ventriculaire gauche, une altération du temps de relaxation ventriculaire et de la performance à l'effort. L'hypothyroïdie déclarée est susceptible d'entraîner une insuffisance coronarienne, un épanchement péricardique, une hypertension artérielle diastolique, une myocardiopathie et une insuffisance cardiaque. L'hypothyroïdie infraclinique peut être associée à une dysfonction ventriculaire gauche diastolique au repos et systolique à l'effort. Le risque d'athérosclérose et d'infarctus du myocarde est majoré.