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Presence of p16 hypermethylation and Epstein–Barr virus infection in transplant-associated hematolymphoid neoplasm of the skin - 09/08/11

Doi : 10.1016/j.jaad.2006.06.043 
Jack L. Arbiser, MD, PhD a, c, , Karen P. Mann, MD, PhD b, Elizabeth M. Losken, MD a, Cynthia Cohen, MD b, Kalpana Reddy a, c, Kenneth Kokko, MD d, Brian Pollack, MD, PhD a, Chung-Yang Fan, PhD e, Fiona O’Reilly, MD a
a From the Departments of Dermatology 
b Pathology and Laboratory Medicine 
c Medicine, Atlanta VA Medical Center 
d Division of Nephrology, Emory University School of Medicine 
e Department of Pathology, University of Arkansas Medical Center 

Correspondence to: Jack L. Arbiser, MD, PhD, Department of Dermatology, Emory University School of Medicine, WMB 5309, 1639 Pierce Dr, Atlanta, GA 30322.

Atlanta, Georgia, and Little Rock, Arkansas

Abstract

Background

Epstein–Barr virus (EBV) is associated with the malignant transformation of B, T, and NK lymphocytes in humans, especially in immunosuppressed individuals.

Objective

We describe an unusual case confined to the skin in a 39-year-old African American female following a renal transplant.

Methods

Morphologically and immunophenotypically, the tumor was best classified as a plasmablastic lymphoma; however, the neoplastic population revealed rearrangements of both immunoglobulin heavy chain (IgG) and T cell receptor gamma (TCR-γ). In situ hybridization demonstrated the presence of Epstein–Barr early RNA species (EBER) in the lymphoma cells, consistent with EBV infection.

Results

We have previously demonstrated that EBV-induced reactive oxygen is associated with hypermethylation of the tumor suppressor gene p16 in Burkitt lymphoma, and that p16 hypermethylation is nearly always associated with EBV infection in Burkitt lymphoma.

Limitations

Further studies are needed to determine whether p16 is widely suppressed in immunosuppression-induced lymphoma.

Conclusion

In this study, we demonstrated high levels of hypermethylation of the tumor suppressor gene p16, thus supporting the role of EBV as a carcinogen in post-transplant lymphoproliferative disease.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Plan


 Supported in part by research funding to J.L.A. (National Institutes of Health grants RO1 AR47901 and P30 AR42687 to the Emory Skin Disease Research Center) and a VA Merit Award to J.L.A.
Conflicts of interest: None identified.
Reprints not available from the authors.


© 2006  American Academy of Dermatology, Inc.. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Vol 55 - N° 5

P. 794-798 - novembre 2006 Retour au numéro
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