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The neurobiology of temporal lobe epilepsy: too much information, not enough knowledge - 01/01/04

Doi : 10.1016/j.crvi.2004.10.010 
Robert S. Sloviter
Departments of Pharmacology and Neurology, University of Arizona College of Medicine, 1501 N. Campbell Avenue, Tucson, AZ 85724, USA 

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Abstract

Although there are many types of epilepsy of both genetic and acquired forms, temporal lobe epilepsy (TLE) with hippocampal sclerosis is probably the single most common human epilepsy, and the one most intensely studied. Despite a wealth of descriptive data obtained from patient histories, imaging techniques, electroencephalographic recording, and histological studies, the epileptogenic process remains poorly understood. Progress toward understanding the etiology of an acquired neurological disorder is largely dependent on the degree to which experimental animal models reflect the human condition. Recent observations suggest that significant disparities exist between the features of human TLE with hippocampal sclerosis and those of animal models that involve prolonged status epilepticus to initiate the epileptogenic process. TLE most commonly involves patients with focal seizures who exhibit limited and often asymmetrical brain damage, did not experience status epilepticus prior to the onset of epilepsy, and who appear relatively normal on neurological examination. Conversely, animals subjected to prolonged status epilepticus exhibit severe brain damage, behavioral abnormalities, and frequent generalized seizures. In addition, although many TLE patients exhibit an atrophic hippocampus that may, or may not, be a source of spontaneous seizures, hippocampal damage in animals subjected to status epilepticus is an inconsistent and often minor part of a much greater constellation of damage to other brain structures. Furthermore, many patients exhibit developmental structural abnormalities that presumably play a role in the clinical etiology, whereas most animal models involve severe insults in initially normal laboratory rats. Although much has been learned using the current animal models, the available data suggest the need for a critical reappraisal of the assumptions underlying their use, and the need to develop experimental preparations that may more closely model the human epileptic state. To cite this article: R.S. Sloviter, C. R. Biologies 328 (2005).

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

Bien quʼil y ait de nombreuses épilepsies, à la fois de formes génétique et acquise, lʼépilepsie du lobe temporal (ELT) avec sclérose hippocampique est probablement lʼépilepsie humaine la plus commune, et celle qui est étudiée le plus intensément. Malgré une abondance de données descriptives obtenues dʼaprès lʼhistorique des patients, par des techniques dʼimagerie, dʼenregistrement électroencéphalographiques et par des études histologiques, le processus épileptogène demeure mal connu. Les progrès dans la compréhension de lʼétiologie dʼun désordre neurologique acquis dépendent largement du degré auquel les modèles expérimentaux animaux reproduisent les conditions du patient. Des observations récentes suggèrent que des différences significatives existent entre les caractéristiques de lʼELT humaine avec sclérose hippocampique et celles observées sur les modèles animaux qui exigent un status epilepticus pour créer le processus épileptogène. LʼELT concerne le plus communément des patients développant des crises focales traduisant une lésion cérébrale limitée et souvent asymétrique, qui nʼont pas traversé de status epilepticus avant que ne se déclare leur épilepsie, et qui apparaissent relativement normaux à lʼexamen neurologique. Inversement, des animaux soumis à un status prolongé montrent de sévères lésions cérébrales, des anomalies comportementales ainsi que de fréquentes crises généralisées. De plus, bien que de nombreux malades atteints dʼELT montrent un hippocampe atrophique qui peut, ou non, être une source dʼattaques spontanées, des lésions hippocampiques chez des animaux présentant un status ne sont en revanche quʼune partie souvent mineure dʼune constellation beaucoup plus grande de lésions impliquant dʼautres structures cérébrales. De plus, nombre de patients montrent des anomalies structurales du développement, qui jouent probablement un rôle dans lʼétiologie clinique, alors quʼun grand nombre modèles animaux impliquent des lésions sévères réalisées chez des rats de laboratoire initialement normaux. Quoiquʼon ait appris beaucoup en utilisant les modèles animaux courants, les données disponibles suggèrent quʼun réexamen critique des hypothèses sous-jacentes à leur usage doit être effectué, et quʼon doit développer des protocoles expérimentaux qui puissent modéliser de manière plus fidèle lʼétat épileptique humain. Pour citer cet article : R.S. Sloviter, C. R. Biologies 328 (2005).

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Epilepsy, Seizures, Status epilepticus, Excitotoxicity, Ischemia

Mots-clés : Épilepsie, Attaques, Status epilepticus, Excitotoxicité, Ischémie


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Vol 328 - N° 2

P. 143-153 - février 2005 Retour au numéro

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