Étiopathogénie et physiopathologie de l'infarctus du myocarde - 01/01/98
service de cardiologie, hôpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard, 75018 Paris, hôpital européen de la Roseraie, 93300 Aubervilliers , France.
service de cardiologie, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75475 Paris cedex 10, France.
Résumé |
La pathologie cardiovasculaire, en particulier l'infarctus du myocarde constitue un problème majeur de santé publique dans les pays industrialisés par sa fréquence, sa létalité et ses répercussions socio-économiques, même si la mortalité dans cette pathologie connaît un net recul depuis 30 ans. Une orientation de santé tournée vers la prévention est fondamentale et doit passer par une grande connaissance des circonstances de survenue et surtout des différents mécanismes étiopathogéniques impliqués. La pathologie athéromateuse est la première étiologie de l'infarctus du myocarde. C'est en fait la rupture d'une plaque athéromateuse au niveau des troncs épicardiques coronariens qui va entraîner, par activation de la thrombose intravasculaire, une occlusion coronaire ayant pour effet une chute du débit de perfusion myocardique qui, dans ces formes les plus complètes, entraîne un infarctus aigu du myocarde. La vulnérabilité de la plaque athéromateuse, mais aussi l'existence d'un facteur déclenchant, sont des éléments fondamentaux dans la genèse d'un infarctus du myocarde et pourront faire l'objet d'un traitement ciblé, par exemple les hypolipémiants (statines) pour la stabilisation de plaque, antihypertenseurs pour réduire les contraintes pariétales coronariennes. De plus, il est important de bien comprendre les différentes conséquences que peuvent avoir une chute du débit de perfusion myocardique. Dans certains cas, les conséquences sont réversibles et doivent orienter vers une stratégie thérapeutique énergique. Dans d'autres cas, l'atteinte myocardique est irréversible et peut même entraîner une altération de la fonction systolique des parois non infarcies par remodelage ventriculaire gauche. Ces dernières années, de nombreuses découvertes ont permis de mieux comprendre l'étiopathogénie et la physiopathologie de l'infarctus du myocarde, mais il reste probablement encore beaucoup à faire.
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