Le rôle des neutrophiles dans le rejet d'allogreffe - 01/01/05

Doi : 10.1016/j.nephro.2005.05.004 
Murielle Surquin a, , Sofia Buonocore b, Alain Le Moine b, Véronique Flamand b, Michel Goldman b, Daniel Abramowicz a
a Département de néphrologie, dialyse et transplantation, hôpital Érasme, université Libre de Bruxelles, 808, route de Lennik, 1070 Bruxelles, Belgique 
b Laboratoire d'immunologie expérimentale, hôpital Érasme, université Libre de Bruxelles, 808, route de Lennik, 1070 Bruxelles, Belgique 

*Auteur correspondant.

Résumé

Le rejet d'allogreffes est principalement lié à l'activation des lymphocytes T et B suite à la reconnaissance des molécules d'histocompatibilité allogéniques. Le rôle de l'immunité innée dans le rejet des organes transplantés a, quant à lui, longtemps été négligé. Cependant, les premiers dommages infligés aux organes transplantés résultent des lésions d'ischémie-reperfusion. Au cours de cette réaction inflammatoire initiale, les cellules endothéliales vasculaires activées libèrent des substances ayant des propriétés chémoattractives pour les neutrophiles. Dans ce travail, nous passons en revue les observations expérimentales qui suggèrent que l'influx précoce de neutrophiles dans les organes transplantés favorise le rejet médié par les lymphocytes T.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Because rejection of allografts is primarily caused by T and B lymphocyte responses to allogeneic histocompatibility molecules, the role of innate immunity in organ transplant rejection is often overlooked. However, the very first damages to vascularized organ allografts are caused by ischemia-reperfusion, an inflammatory reaction involving activation of vascular endothelial cells and release of neutrophil chemoattractants. Herein, we review experimental observations suggesting that the early neutrophil influx in organ transplants favors T cell-mediated rejection.

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Mots clés : Transplantation, Rejet, Neutrophiles

Keywords : Transplantation, Rejection, Neutrophils

Abréviations : CD, CD95L, CMH, Gro-, ICAM, IFN-γ, IFN-γ-/-, IL-4-/-, I/R, KC, MIP-1, TNF-, VEGF


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Vol 1 - N° 3

P. 161-166 - juillet 2005 Retour au numéro
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