La réponse immunitaire normalement développée vis-à-vis d'un antigène inhalé est une tolérance. Cependant, une sensibilisation de type Th2 induite par les cellules dendritiques (DCs) est possible chez certains. Nous avons pu démontrer que les DCs de types myéloïdes (mDCs) et plasmacytoïdes (pDCs) sont présentes dans les poumons et qu'elles possèdent des fonctions très distinctes. Ainsi, la déplétion des pDCs durant la phase de sensibilisation à un allergène conduit au développement d'un asthme allergique caractérisé par une production d'IgE, une inflammation pulmonaire à éosinophiles et une production de cytokines de type Th2. Le transfert de pDCs avant cette phase de sensibilisation prévient le développement de la maladie. En revanche, l'injection intratrachéale de mDCs induit toutes les caractéristiques d'un asthme tandis que la déplétion des mDCs a empêché les souris de développer une réaction inflammatoire pulmonaire. Ces résultats montrent que les mDCs contribuent à l'induction et à la maintenance de l'asthme alors que les pDCs protègent contre le développement de l'asthme allergique. Les thérapies visant à exploiter la fonction protectrice des pDCs pourraient donc se révéler cliniquement efficaces dans la prévention du développement de l'asthme.

Tolerance is the normal immune response to inhalation of antigen, yet type 2 T helper cell (Th2) sensitization to inhaled allergens activating dendritic cells (DCs) is possible in some individuals. Here, we were able to show that both myeloid (m) and plasmacytoid (p) DCs are present in the lung and have distinct functions. The depletion of pDCs during allergen sensitization led to development of allergic asthma characterized by production of IgE antibody, airway inflammation with eosinophilia and cytokine production by Th2 cells. Adoptive transfer of pDCs before sensitization prevented the development of the disease. On the other hand, intra-tracheal administration of mDCs induced all the features of asthma while depletion of mDCs prevented the mice from developing pulmonary inflammation. These results show that mDCs contribute to the induction and maintenance of asthma, while pDCs protect against the development of allergic asthma. Therapies aimed at exploiting the protective function of pDcs might be clinically effective in preventing the development of asthma.